中国盲人协会-第三章血液及体液循环障碍

第三章血液及体液循环障碍

机体组织和细胞的生理功能依赖于正常的血液供应和体液环境。在病理情况下，当心脏或血管发生功能性或器质性病变，机体代偿功能不足时，可导致血液或体液循环障碍，引起有关器官或组织代谢紊乱、功能失调和形态结构改变，并出现各种临床表现，严重者甚至危及生命。临床上一些重要疾病的死因，有的就是基于血液及体液循环障碍，如冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗死；脑动脉硬化引起的脑内大出血；左心衰竭时出现的肺水肿等。
血液和体液循环障碍可分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍常见于心力衰竭。局部血液循环障碍可表现为：局部血容量的异常，如充血、缺血；局部血液性状和血管内容物的异常，如血栓形成、栓塞和梗死；血管壁通透性或完整性的改变，如出血、水肿等。全身性和局部性血液循环障碍往往是相互影响的，局部血液循环障碍可影响全身血液循环，如心冠状动脉血流障碍引起心肌缺血或梗死，进而导致心力衰竭。反之，全身血液循环障碍又可使局部组织发生不同程度的变化，如左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起肝淤血、下肢水肿等局部循环障碍表现。

第一节充血

    机体局部组织或器官内血液含量增多，称为充血（hyperemia），可分为动脉性充血及静脉性充血两类。
    一、动脉性充血
    局部组织或器官因动脉血输入量过多，以致含血量增多，称为动脉性充血（arterialhyperemia），简称充血。
    【原因】引起动脉扩张充血的原因很多，可由于缩血管神经兴奋性降低或舒血管纤维活动增强所致。还有体液因素如血管活性物质也起重要作用。此外，机械因素（如摩擦、挫伤）、物理因素（如高温、紫外线）、化学因素（如酸、碱）、生物因素（如细菌、毒素）等，只要有足够的作用时间和强度，均能引起局部充血。临床上还可见反应性动脉充血，如长期受压的动脉，一旦压力骤然降低或解除后，遂发生极度扩张充血，称为碱压后充血。它常在迅速抽吸大量腹水或胸水、腹腔内取出巨大肿瘤时发生，此时因脑部血量减少，可引起头晕甚至昏厥。动脉性充血有时是生理性的，如饭后胃肠充血、运动时骨骼肌充血、情绪激动时面红耳赤等。
【病理变化和后果】充血的器官和组织内小动脉扩张，开放的毛细血管数增多，局部动脉血量增加，因而局部组织体积增大，代谢和功能活动增强。体表组织充血，局部呈鲜红色，温度升高。
     动脉性充血一般对机体是有利的。因局部组织氧和营养物质供应增多，物质代谢和功能活动增强。因此，临床常用透热疗法或拔火罐等方法造成动脉性充血来治疗某些疾病。动脉性充血有时对机体不利，如脑膜血管充血，可引起头痛；若脑动脉已有病变，充血可能成为脑血管破裂的诱因。
    二、静脉性充血
    静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血（venous hyperemia），或淤血（congestion）。淤血是临床常见的现象，例如右心衰竭时发生体静脉淤血，肝硬变时发生的门静脉系统淤血。
    【原因】淤血根据发生原因及范围的不同，可分为全身性淤血及局部性淤血两种。
     1、局部性淤血主要由于局部静脉管腔变窄或阻塞引起血液回流障碍所致。
   （1）静脉受压：因静脉壁薄，内压低，故管壁受压易使血流受阻。如较大的肿瘤或炎性包块、妊娠子宫、过紧的绷带或夹板等压迫静脉都能引起淤血。
(2) 静脉管腔阻塞：静脉内血栓形成可造成静脉管腔阻塞。此外“静脉泵”的功能障碍也可引起局部淤血。常见于下肢，因下肢静脉血回流需靠静脉外骨骼肌的收缩及功能完好的静脉瓣起作用。若静脉瓣因发育不全、炎症或其它原因致瓣膜闭锁不全，此时可因静脉血不能单方向顺利回流而形成淤血。
2、全身性淤血主要见于心力衰竭。左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，“全心衰竭则可引起全身淤血。
【病理变化】由于静脉血回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大。由于淤血区血流缓慢、缺氧，使氧合血红蛋白减少、脱氧血红蛋白增多，当后者超过50g／L（5g％）时，指（趾）端、口唇等处呈青紫色，称为紫绀(cyanosis)。淤血区缺氧，使组织代谢率降低，产热减少；又因血管扩张，使散热过多，故体表淤血处温度降低。
【后果】因静脉有丰富的吻合支，故静脉阻塞后，只有在血液不能充分地通过侧支回流时才会造成淤血。若淤血持续时间过长，可引起以下后果。
1、组织水肿或出血淤血时，毛细血管内压增高，加上毛细血管壁因缺氧而受损，故其通透性增大，于是血管内液体过多的漏至组织间隙，形成组织水肿，称为淤血性水肿。这种液体的蛋白质含量低，细胞数少，称为漏出液。可见于慢性充血性心力衰竭患者发生的下肢水肿或胸腔、腹腔的积液。严重淤血时，毛细血管壁损伤重，红细胞亦可漏出，称为漏出性出血。若发生在皮肤或粘膜，可表现为瘀点或瘀斑。
    2、器官实质细胞损伤油于长期淤血和缺氧，实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。
    3、间质纤维组织增生因长期淤血缺氧，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生，使器官变硬，称为淤血性硬变。常见于肺、肝及脾的慢性淤血。
    此外，淤血部位还可因缺氧和营养障碍使局部抵抗力降低，组织再生能力减弱、为其它疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血易并发肺部感染。下肢淤血易并发皮肤溃疡，且伤口不易愈合。
   【常见的器官淤血举例】
    1、慢性肺淤血左心衰竭可引起慢性肺淤血。大体，淤血肺体积肿大，呈暗红色，质实，挤压时
可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，严重时肺泡腔内含有大量水肿液。因而影响气体弥散及交换，病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊，可闻及湿性罗
音，并可咳出白色泡沫样痰（由于肺泡内含蛋白的液体与空气混合所致）；或因漏出性出血，咳粉红色泡沫样痰，或痰内带有血丝。若漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，在巨噬细胞胞质内形成含
铁血黄素。心力衰竭时肺内出现这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。这种细胞随
痰咳出，使痰呈褐色。长期严重的慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生，致肺硬变。肺硬变使呼吸面积更
为减少，加重病人缺氧，并增加肺循环阻力，引起右心负荷过重，导致右心衰竭。
    2、慢性肝淤血右心衰竭可引起肝淤血。镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血；肝细胞因缺氧和受压
而发生萎缩、甚至消失；严重肝淤血可引起肝细胞坏死；肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。大体，肝体积肿大，质软，切面呈红（淤血区）、黄肝细胞脂肪变性）相间的条纹，如同槟榔的切面，故称为槟榔肝。临床上患者可因肝肿大，包膜
紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害重可有肝功能障碍的表现。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬变。
第二节血栓形成

在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块，称为血栓（throlnbus）。
    血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。正常时，心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固，不形成血栓，其主要机理如下：①正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。②内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素。内皮细胞还能将损伤的细胞（尤其是血小板）释放的ADP灭活（ADP能使血小板聚集）。因此完整的血管内皮是防止血栓形成的重要因素。③正常的血流速度和流向对防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度较快，血液内的有形成分（细胞）在血管的中心部流动，构成轴流，血浆在边缘部流动，谓之边流。这样，有形成分与血管壁之间隔着一层血浆，故血小板不易与血管壁粘着和聚集。④正常时，血液中的凝血因子虽可不断地被激活，但文不断地被血流稀释或冲走；尽管血管内膜上时有微量的纤维素沉管,但也不断地被激活的纤维蛋白溶解酶所溶解。此外，单核巨噬细胞系统也时常清除血液内的凝血因子。因此，正常时血小板不易被析出、聚集，血液亦不会发生凝固。
【血栓形成的条件及机理】心血管内膜的损伤心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，它能激活等12因子，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP， ADP又进一步便更多的血小板粘集；胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 （TXA2），后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。
    引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。
    2、血流状态的改变：血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。其机理是：血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集；血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。
3、血液凝固性增高血小板增多或粘性加大，凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性，易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板，而这种血小板粘性较大，易于聚集。大失血时，血中其它凝血因子，如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液，以补充血容量，稀释血液浓度，对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，此与组织因子释放入血有关。
    血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成，除血管内膜损伤因素作用外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此，为防止血栓形成，应尽量减少血管的损伤，长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能
起床活动，以促进血液循环。

    【血栓形成的过程和血栓的类型】
    1、白色血栓血管内膜损伤时，血小板在裸露的内皮下胶原处聚集，逐渐形成血小板小丘，聚集的血小板释放ADP、血栓素A2等物质，促使更多的血小板聚集，同时混入少量析出的纤维素，使小血栓牢固地粘附在受损的内膜上。。随着此过程的不断进行，粘集的血小板小丘也不断增长，逐渐形成珊瑚状的血小板小梁，其表面粘附一些中性粒细胞，可能是因小梁内纤维素降解产物的趋化作用所致。在血小板小梁之间，通过内源和外源性凝血系统作用而有纤维素网形成，其网眼内含少量红细胞。因此种血栓呈灰白色，故名白色血栓，它主要由血小板析出、粘集而成，故又称析出性血栓。
2、红色血栓和混合血栓白色血栓不断增大，其下游近旁的血流速度变为缓慢，局部凝血因子浓度不断增高。致使血液发生凝固（与血管外凝血过程相同）此谓凝固性血栓，镜下见大量纤维素网形成，网眼内充满大量红细胞及其它血细胞；大体，呈红色，又称红色血栓。由于血液通过血栓处的狭窄血管腔，使下游的血流发生漩涡，从而又促使血小板聚集形成一个或若干个新的析出性血栓；其间的血液又发生凝固，因而形成更多的疑固性血栓。这种由析出性血栓和疑固性血栓不断交替构成的红白相间的血栓，称为混合血栓。它常构成静脉内血栓的体部，而白色血栓为其头部。当混合血栓逐渐增大阻塞血管腔时，从血栓下游（或者上游）至一个分支口的一段血管内，血流极度缓慢甚至停止，血液遂发生凝固。此种凝固性血栓构成了血栓的尾部。
3、透明血栓发生于微循环的毛细血管、微静脉内，主要由纤维素构成的均匀红染的小血栓，称为透明血栓。因其只能在显微镜下见到，故又称微血栓。见于弥散性血管内凝血
    血栓形成因发生部位和条件不同，其类型和形态也有所不同。白色血栓常见于心腔及动脉内膜。因心腔和动脉内的血流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓。如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，主要由白色血栓构成。混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。在主动脉瘤内或心肌梗死区相应的心内膜处常形成不堵塞管腔的血栓，称附壁血栓。
   【血栓的结局】
    1、血栓软化血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶
解，称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多为部分软化，当其被血流冲击形成碎片脱落后，易造
成栓塞。
2、血栓机化与再通血栓形成后1～2天，内皮细胞和纤维母细胞即开始从血管壁向血栓内生长，形成肉芽组织，血栓被肉芽组织逐渐替代的过程，称为血栓机。化较大的血栓约经2周左右可完
全机化。此时，血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细
胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称
为再通。
3、钙化不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着。它可发生在静脉或动脉，形成静脉石或动脉石
。
【血栓对机体的影响】血栓形成可起止血作用，在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血，如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后，如局部发生血栓形成，则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。但是，在多数情况下血栓形成对机体影响较大，可造成局部血液循环障碍，重者甚至危及生命。
1、堵塞血管腔，阻断血流血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下，若阻塞动脉，可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，则可造成局部组织淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成，可引起肠出血性梗死。若微循环内广泛微血栓形成（弥散性血管内凝血）可引起全身性的广泛出血、休克，器官（如肾上腺、垂体）的坏死和功能障碍。
    2、血栓栓塞血栓脱落成为栓子，可发生栓塞（见栓塞节）。
    导致心瓣膜病心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使瓣膜功能障碍，导致心瓣膜病。
第二节血栓形成

    在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于某部血管腔的现象，称为栓塞（embolism）。阻塞血管腔的物质称为栓子（embolus）。栓子的种类很多，最常见的为血栓栓子，其它如进入血流的细菌团、肿瘤细胞群、脂滴、空气、羊水、寄生虫或其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。
    一、栓子运行的途径
    栓子一般随血流的方向运行,栓塞在血管逐渐变细的部位。
    1、来自体静脉及右．的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。但有例外，某些体积小俞又可被压缩的栓子（如脂肪滴、气泡）可通过肺毛细血管经吨静脉入左心：栓塞于体循环动脉系统内。
    2、来自左心及动脉系统的栓子，随血流运行阻塞于各器官的小动脉内。常见于心脑、肾、脾、下肢等处的动脉分支。
    3、来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞于肝内门静脉分支。
    在数情况下，栓子可因局部血流或心血管的异常而发生交叉性栓塞，如在右心压力增高时，栓子可经未闭的卵圆孔或缺损的房、室间隔到达左心，再进入动脉系统发生交叉性栓塞。更为少见的情况是因胸，腹腔压力突然升高（如剧烈咳嗽）时，下腔静脉内的栓子可逆血流方向运行到达肝、肾等处静脉分支内形成逆行性栓塞。
    二、栓塞的类型及其对机体的影响
   （一）血栓栓塞
由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是各种栓塞中最为常见的一种。血栓脱落的原因很多，可因身体活动、肢体受按摩，或长期卧床后突然起身、或治疗性纤维素溶解所致的血栓软化等均可使血栓脱落造成栓塞。栓塞的后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及局部是否能建立有效的侧支循环。
1、肺动脉栓塞右心或全身静脉系统(门静脉除外）内的血栓脱落，随血流运行栓塞于肺动脉或其分支内。据统计肺栓塞约的90％的血栓栓子是来自下肢深部静脉。由于肺内有
丰富的吻合支，故较小血管的栓塞，一般不会引起严重的后果。在肺已有严重淤血，支气管动脉的侧支循环又不能充分发挥作用时，一旦发生肺动脉分支栓塞，则可引起肺组织坏死（
肺出血性梗死）。若栓子数目较多，广泛地栓塞于肺动脉分支，或栓子体积较大，栓塞于肺
动脉主干或大分支时，病人可突然出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至发生猝死。
2、体循环的动脉栓塞左心及动脉系统的血栓脱落后，常栓塞于动脉口径较小或与主干呈锐角的分支内。栓子主要来源于左心腔的附壁血栓、也可来自于心瓣膜上的血栓或动脉粥样硬化溃疡处的血栓。动脉栓塞可发生于全身各处，但以脑、肾、脾、下肢等处为常见。栓塞后局部组织是否发生坏死，取决于侧支循环是否建立及缺血的程度。

（二）脂肪栓塞

    循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环及小血管内，称为脂肪栓塞。多见于严重创伤，如长骨（含有脂肪髓）骨折、皮下脂肪组织重度挫伤或烧伤时脂肪细胞破裂，脂肪游离出来经破裂的血管入血而引起栓塞。脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴的多少。少量脂滴入血，可被吞噬细胞吞噬吸收，不产生严重后果。但若大量（9～20g)、较大的（直径20um以上）脂滴入血流，广泛栓塞于肺小动脉和毛细血管内，使75％以上的肺血液循环受阻，可导致死亡。脂滴还可损伤肺小血管内皮细胞，使血管通透性增高，血浆渗入肺泡腔内引起肺水肿。严重时影响气体交换，导致呼吸困难、窒息和急性右心衰竭死亡。直径小于20um的脂滴可通过肺毛细血管经肺静脉、左心进入体循环到达脑内（或其他器官），出现相应症状，甚至昏迷、死亡。
(三)气体栓塞
    大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔，称为
气体栓塞。
    气体栓塞大多易在静脉破裂而血管壁不塌陷，同时血管内又系负压的状态下发生。例如
头颈部手术、胸壁和肺创伤时，损伤了锁骨下静脉和颈静脉，空气被吸入静脉而引起。空气
栓塞还可能在加压输血输液、输卵管通气、人工气腹或人工气胸等意外事故中发生。空气进入静脉到达右心，并积聚其内，形成无数气泡。空气泡具有可压缩性，当心脏收缩时气泡阻
塞肺动脉出口，血液不能有效地搏出，心舒张时气泡又复变大阻碍血液回流，遂导致严重的循环障碍而猝死。进入右心的气泡，也可经肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环各器官栓塞。此外，肺毛细血管内的气泡可阻断血流引起内皮细胞缺氧性损伤，造成肺内广泛
微血栓形成，还可使肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿，加重右心负荷，导致严重的呼吸循环障碍。进入血液的气体一般在100ml左右，即可导致心力衰竭。少量气体入血，可溶解在
血液内，不致引起严重后果。
    气体栓塞还可见于减压病，即从高压环境急速转到低压环境时，由于气压突然降低，使溶解在血中的气体迅速游离而引起。血中逸出的气体有氧气、二氧化碳和氮气，氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收，或经肺呼出，而氮气在低压环境中溶解度甚低，于是形成无数气泡造成广泛栓塞。减压病可发生于飞行员因飞机快速升高而机舱又未密闭时；也可因深海潜水员过快浮上水面时而发生。因此，在上述工作中，应控制减压速度，以防本病的发生。
    （四）羊水栓塞
     羊水栓塞是由于羊水进入母体血液循环所致。它是产科的一种较为少见的严重并发症，常在分娩过程中或产后短时间内突然发生。当羊膜破裂后，尤其又有胎头阻塞产道时，子宫强烈收缩，宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，经血液循环进入肺内血管引起羊水栓塞。少量羊水亦可通过肺毛细血管到左心，引起全身各器官栓塞。患者常突然发生呼吸困难、紫绀、休克等症状，常导致死亡。
    羊水栓塞发病机理较为复杂，一般认为可能是由于羊水的成分作为抗原引起变态反应性休克；或因羊水含有凝血致活酶样物质激活凝血过程，造成母体发生弥散性血管内凝血。
    羊水中含有胎儿脱落的角化上皮、毳毛、胎粪等物质，在尸检标本中，可在母体的肺毛细血管或小动脉内检见，故有助于死后确诊。
（五）其它类型栓塞
    恶性肿瘤细胞栓塞，可造成肿瘤转移；细菌菌落、寄生虫及其虫卵栓塞可引起疾病的播散蔓延。

第四节梗死

器官或局部组织由于血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死(infarct)。
【梗死的原因】凡能引起血管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。
1、血管阻塞多数梗死是由于动脉阻塞所致。引起血管阻塞最常见的原因有：①血栓形成和栓塞：如冠状动脉血栓形成或栓塞引起心肌梗死；②血管壁的病变：如脑动脉粥样梗化斑块阻塞脑血管引起脑梗死（脑软化）；③血管受压闭塞：如动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞，局部血流停止引起梗死。卵巢囊肿蒂扭转、因蒂内血管受压闭塞亦可引起囊肿坏死。
2、动脉持续性痉挛在尸检中发现，有的心肌梗死或脑梗死者并无血管阻塞。而梗死发生与动脉持续性痉挛有关。但单纯的动脉痉挛不致引起梗死，多数是在动脉粥样硬化，已有血管腔狭窄的情况下，再发生血管持续痉挛（如情绪激动、严寒因素等刺激），可导致血管闭塞，血流中断引起梗死。
【梗死的类型及病理变化】根据梗死区内含血量的多少以及有无合并细菌感染，将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死及败血性梗死等三种。
1、贫血性梗死（anemic infarct）多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌，也可发生于脑。这些器官的梗死灶色灰白，故称贫血性梗死。灰白色是由于梗死区组织致密而容纳血液少，又因梗死区组织崩解，局部胶体渗透压高，吸收水分使局部压力增高将血液挤出梗死区所致。梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布，如肾、脾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形、锥尖指向阻塞的血管（朝向器官的门部），锥底为器官的表面。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段形。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状也不规则，呈地图状。肾、脾、心肌的梗死灶为凝固性坏死。新鲜的梗死灶因局部渗透压增高，吸水膨胀使局部略向表面隆起。梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色的充血出血带，此因该处相对缺氧，，血管壁通透性增高，使红细胞漏出所致。数日后，出血带内因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而渐呈黄褐色。有时梗死灶周边可为炎性反应带。脑梗死常为液化性坏死，梗死灶质软（脑软化），日久后液化，周围由胶质组织增生包绕而呈羹状。
    2、出血性梗死（hemorrhagic infarct）梗死区有显著出血，呈红色，称为出血性梗死，或红色梗死。常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官，如肺、肠。但肺、肠梗死的形成，除动脉阻塞、组织疏松外，梗死前还需有严重淤血的先决条件。因肺有肺动兹将两种常见的出血性梗死分述如下:
(1)肺出血性梗死：肺梗死多在心衰竭并发肺淤血时发生，梗死灶常位于肺下叶外周部，尤其在肋膈角处（淤血好发处）。梗死区因弥漫性出血而肿胀隆起。呈暗紫红色。梗死灶的形状常呈锥形（楔形）尖朝肺门、底部紧靠胸膜面。日久后因红细胞崩解使梗死灶颜色变淡，肉芽组织长缛，梗死灶机化，瘢痕收缩使局部下限。镜下，梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。在梗死灶相应的胸膜面上因炎性反应有纤维素性渗出物附着。病人呼吸时可有胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。因肺出血故病人有咯血症状。
   (2)肠出血性梗死；多在肠扭转，肠套叠。嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血（继而肠系膜动脉受压阻塞而造成出血性梗死。肠梗死灶呈节段形。梗死区肠壁因出血而增厚呈暗红色或紫黑色，肠腔内充满暗红色血性液体。梗死早期，由于缺血，肠壁肌肉痉挛性收缩，引起剧烈腹瘤，又因肠蠕动加强可产生逆蠕动，引起呕吐。若坏死累及肠壁肌层及神经，则可发生麻痹性肠梗阻，并发水、电解质和酸碱平衡失调。肠壁坏死可并发穿孔，造成弥漫性腹膜炎，后果严重。
3、败血性梗死（septic infarct）若梗死区有细菌感染，则形成了败血性梗死，此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区锨量炎细胞浸润，可形成脓肿。
【梗死的后果】梗死对机体的影响，取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感细等因素。脾、肾小范围梗死对仇体影响不大。脾梗死累及包膜，可因局部炎症反应而感刺痛。肾梗死通常仅引起腰痛和血尿，局部梗死不致影响肾功能。若心、脑等重要器官梗死，轻者出现功能障碍，重者可危及生命。败血性梗死，如为化脓菌感染，常形成脓肿，后果严重。肺、肠或肢体梗死，易继发腐败菌感染，引起相应部位坏疽。
第五节弥散性血管内凝血

    弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation , DiC）是在某些致病因素作用下、凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血引起的一种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。此过程的早期血液凝固性增高，微循环中有微血栓形成，而后转为血液凝固性降低，并伴有继发性纤维蛋白溶解系统活性加强。患者可有出血、休克、器官功能衰竭及贫血等临床表现，大多数患者病情危急，预后差。
    一、病因及发病机理
DIC发病机理复杂，可由各种病因通过不同途径激活体内的内源性或外源性凝血系统而引起，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤最为重要。细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、败血症时的细菌内毒素、创伤或手术、休克时引起的缺氧和酸中毒、高热或寒冷等因素均能损伤血管内皮细胞，导致内皮下的胶原暴露。在胶原和内毒素表面均带有负电荷，当其与血液中无活性的凝血因子12接。触后，因子12被激活成12a。 12a可启动内源性凝血系统，促使血液凝固和血栓形成。因子12或12a也可在可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成为12f，12f能使血浆激肽释放酶原变成激肽释放酶，檄肽释放酶又能使因子12进一步活化。如此反复循环的作用即引起内源性凝血系统的反应加速，进一步促进DIC发展。此外，近年来认为，当血管内皮损伤时也可通过以下环节引起或促进凝血过程。
1、损伤内皮细胞释放大量组织因子（因子3），激活外源性凝血系统。
2、12f激活因子7，·7a使外源性凝血系统激活。
3、内皮损伤，内皮细胞产生的前列腺环素（PGI2，能抑制血小板聚集）的含最减少，从而使血小板聚集加强，凝血过程加速。
    （二）组织损伤
组织因子（即凝血因子3 ，或称组织凝血活酶）在体内分布很广，脑、肺、胎盘中含量丰富。在肝、白细胞、大血管（如主动脉、腔静脉）的内膜、小血管内皮细胞、浆膜中也含有组织因子。因此当这些组织和细胞损伤时，易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术，严重创伤、产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎）、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量组织坏死时，因子3即释放入血，导致DIC。因子3进入血液后，血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上，形成复合物，激活因子10，井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物，参与凝血过程。
（三）血细胞大量破坏
血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用，各种血细胞在某些细菌、毒素、药物、抗原抗体复合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。
1、红细胞红细胞大量破坏后（如急性溶血、血型不合的输血、恶性疟疾等）释放出大量红细胞素和ADP，红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质，可促发凝血反应。ADP能使血小板聚集，从而促进凝血反应及微血栓的形成。
2、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中，内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏，释放多量促凝物质，启动外源性凝血系统，可引起DIC。此外，单核细胞内也有丰富的促凝物质。
3、血小板血管内皮细胞受损，胶原暴露等均可使血小板粘附、聚集，堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a（GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连；GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原，后者通过钙离子的连接，在血小板之间“搭桥”，使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高，释放各种血小板因子，促进DIC形成。
   （四）其它促凝血物质进入血液
    某些外源性物质，不但可通过损伤的血管内皮、组织、血细胞等诱发DIC，而且还能作为、一种凝血反应激活剂，作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时，进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶，以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血酶原形成凝血酶，从而发j生DIC。细菌、病毒及内毒素入血，骨，折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血，均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。
    高分子右旋糖酐注入血管，也可直接激活内源性凝血系统，尤其当制剂质量较差时更易发生，故此类药物在一般情况下不宜大量使用，以免诱发DIC。抗原抗体复合物对血液有形成分（特别是血小板）的损害，此外，补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3；C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应，促使微血栓形成。
    二、诱发因素
    促进DIC发生发展的因素很多，主要有以下几方面。
（一）单核巨噬细胞系统功能抑制或肝清除功能障碍
单核巨噬细胞系统能清除循环血液中的凝血物质，如凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、凝血酶原激活物、组织凝血活酶等以及其它存害物质，如内毒素等。肝既能产生又能灭活某些已被激活的凝血因子及某些纤溶物质（如抗凝血酶、纤溶酶原等）。因此当它们的功能低下时，凝血和纤溶过程紊乱，从而诱发DIC的形成。常见于长期应用肾上腺糖皮质激素或急性肝坏死、脾切除、肝硬变（晚期）等情况。
   （二）血液的高凝状态
    妊娠妇女，尤其妊娠晚期，血液常处于高凝低纤溶状态。这是由于妊娠母体血浆内多种凝血因子的浓度（如因子1、2、5、7、9、10、12等）升高、血小板数量增多，而具有抗凝及纤溶活性的物质如纤溶酶原活化素、抗凝血酶等均降低所致。妊娠后期发生产科意外（如宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等）时DIC的发生率较高，需特别注意。
（三）酸中毒
酸中毒是诱发或加重DIC的一个重要因素。其机理为：(1)酸中毒可直接损伤血管内廖细胞，使胶原暴露，从而檄活内源惟凝血系统； (2)可使肝素的抗凝活性减弱；③使血小板聚集性加强；④使血浆中凝血因子活性升高。
(四)其它
不恰当地应用纤溶抑制剂，如6．氨基己酸（EACA）、对羧基苄胺（PAMBA）等，会过度抑制纤溶系统活性而诱发DIC。因此，在治疗DIC时，患者虽有出血，但不能任意使用抗纤溶药物，以免病情加重。
    此外血脂升高、巨大血管瘤（毛细血管血流极度缓慢、血流出现漩涡），休克（严重微循环障碍）、血流淤滞、严重的缺氧等均可诱发DIC。
    三、DIC时机体功能变化与临床表现
DIC形成过程中，机体的血液系统、循环系统及其他器官的功能均有变化，这些变化是形成临床症状和体征的基础。
（一）凝血功能障碍    出血
出血是DIC时的一个重要而突出的表现，也是诊断DIC的重要依据之一。出血的平均发生率高达百分之85在临床上主要表现为多部位严重的出血倾向，重者迅速出现皮肤大片紫癜、内脏出血（表现为咯血、呕血、便血、血尿、阴道流血等）。轻者在皮粘膜上出现瘀点，在伤口、注射部位有持续渗血等。此种出血应用一般止血药无效，输血或用纤溶抑制剂后，有时出血反应加剧。引起出血的机理主要有：
1、血小板的减少和凝血因子的消耗由于广泛微血栓形成，致使血小板及各种凝血、因子（因子7、8、10、12）被大量消耗，使血液转为低凝状态而引起出血倾向，因此过去有人将DIC称作消耗性凝血病。
2、继发性纤溶亢进DIC后期，纤溶酶原受因子12a、凝血酶及纤溶酶原活化素作用而激活使已形成的纤维蛋白被降解，导致出血。
    3、纤维蛋白（原）降解产物（FDP)的形成由于继发性纤溶亢进，使纤维蛋白(原)溶解成大量纤维蛋白降解产物（多肽A、B、C、X、Y、D、E碎片）。FDP可阻止纤维蛋白单体聚合，拮抗凝血酶及抑制血小板聚集，故具抗凝作用，可引起出血。FDP还可使血管通透性增高，加重血液渗出。临床上，DIC患者除有轻重不等的多部位出血症状外，实验检查可见纤维蛋白原和血小板减少，凝血酶原时间和凝血时间延长。DIC患者由于FDP形成增多，血浆鱼精蛋白副凝试验（或称3P试验或血浆乙醇胶副凝试验）常呈阳性。3P试验阳性是早期诊断DIC的重要指标。
4、毛细血管损伤DIC伴发的休克、缺氧、酸中毒等可使毛细血管损伤，导致出血。
   （二）循环功能障碍——低血压或休克
    休克可伴发DIC， DIC特别是急性DIC常伴发休克或加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。 DiC出现低血压与休克的主要原因是：
     1、微循环内广泛的微血栓形成，尤其是肺、肝等部位微血栓形成，使肺动脉及门静脉压力升高，导致回心血量严重不足；再加上微血栓在心肌毛细血管或冠状动脉内形成，使心肌细胞缺血而变性、坏死，心肌收缩力降低及广泛出血所引起的血容量减少，均使有效循环血量明显下降，从而出现全身循环障碍。
2、在DIC形成过程中，由于凝血酶和纤溶酶增多，它们激活补体和激肽系统，使激肽和补体成分（如C3a、C5a等）生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，C3a、C5a等可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，使微血管扩张，从而降低外周阻力。这是急性DIC时动脉血压下降的重要因素。
    3、纤维蛋白（原）降解产物（如多肽A、B、C等），能增强组胺和激肽的作用,从而加重微血管扩张及其通透性升高，促使休克发生。
   （三）微血栓形成引起器官功能衰竭
    DIC时微血管中有广泛的微血栓形成，因而引起器官、组织局灶性或广泛性出血或缺血性坏死。严重的坏死性病变可成为受累器官功能衰竭的原因。近年发现， DIC时常出现多器官、（系统）功能衰竭。少数病人可发生猝死。微血栓形成所引起的临床表现依受累器官不同而异。如果微血栓发生在肾，则可出现双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭的表现，如少尿、无尿、氮质血症甚至尿毒症；肺受累，可引起肺水肿、肺出血，出现呼吸困难，严重时发生呼吸衰竭；消化系统受累则可出现恶心、呕吐、腹泻、消化管出血；肾上腺皮质病变，可出现急性肾上腺皮质功能衰竭的表现，如血压下降、脉垮细数，休克等，称为华一佛氏综合征；垂体（前叶）内微血栓形成，垂体坏死，可出现性腺功能减退等表现，如闭经、生殖器萎缩等，称为席汉氏综合征；神经系统受累，可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等神经精神症状。冠状动脉内微血栓形成，可发生心肌梗死，重者导致心力衰竭。
   （四）贫血——微血管病性溶血性贫血DIC可伴发微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具有溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中可发现一些呈盔形、葫芦形、星形。新月形、多角形、小球形等形态特殊的红细胞及红细胞碎片，它有助于DIC的诊断。红细胞形态改变的主要原因是由于血管内广泛的纤维素性微血栓形成，当循环血中受损的红细胞通过血栓内狭窄的纤维素网眼时，被牵拉、分割或挤压变形等致机械性损伤，加上血流冲击而形成各种碎片。这些变形的红细胞脆性大，易发生溶解破坏，遂引起贫血。
DIC的防治原则：治疗原发病，消除诱因，改善微循环，重新建立凝血和纤溶之间的动态平衡。
第六节水肿

    过多的液体积聚在组织间隙中，称为水肿（edema）。体腔内液体过多的积聚，称为积液或积水（hydrops），如胸腔积水、腹腔积水，脑室积水等。
    水肿按分布范围，分为全身性水肿和局部性水肿。有的全身性水肿至今原因不明，称为特发性水肿。
    水肿也可按发生部位分类，如肺水肿、脑水肿等。
    水肿又可根据其原因分类，如心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。
    水肿不是一种独立性疾病，而是许多疾病时的一种重要病理过程。
     一、水肿的原因及发生机理
    正常人体组织间液的量和质（溶质）较为恒定，这主要依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。一旦这种动态平衡失调，导致组织间液的生成大于回流、和／或钠水醋留时，则可引起水肿。
（一）血管内外液体交换平衡失调导致组织间液增多
    组织液是由血浆通过毛细血管壁滤出形成的液体。血管内外液体交换主要在毛细血管进行，液体自毛细血管动脉端滤出，其中大部分又不断地经毛细血管静脉端回流，小部分含较多蛋白质的液体进入淋巴管，成为淋巴液，再回流入静脉。滤出和回流由两部分力量所决定：①促使液体从毛细血管内滤出的力量为毛细血管流体静压和组织液胶体渗透压；②促使液体回流入毛细血管的力量为血浆胶体渗透压和组织液流体静压。上述毛细血管内外诸压力互相作用后所形成的有效滤过压决定组织液的流向。除此，毛细血管壁的通透性对液体交换也具有很大影响。
    以上任何因素发生异常变化，引起组织液生成增多或回流减少，或两者兼有，均可导致水肿。血管内外液体交换失衡的因素分述如下。
1、毛细血管内流体静压增高当静脉回流受阻，静脉压及毛细血管内的压力增高时, 从毛细血管动脉端滤出的液体增多，而由静脉回流入血的液体减少，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿限度时，就会形成水肿。常见为淤血性水肿，如左心衰竭引起肺淤血水肿，右心衰竭引起下肢水肿等。
2、血浆胶体渗透压降低或组织液胶体渗透压升高。
（1）血浆胶体渗透压降低，血浆蛋白，尤其白蛋白的浓度决定血浆胶体渗透压的大小，因白蛋白含量多、分子小，对渗透压影响大。白蛋白每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压，而每克球蛋白仅形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。正常血浆蛋白的浓度约为60～80g／L，若低于50g／L、加5g或血浆白蛋白降到25g／L加减5g时（正常为35至55g/L），就可出现水肿。引起血浆白蛋白减少的原因主要有：(1)蛋白质摄入不足，多见于禁食、消化管疾患时的消化吸收障碍；(2)白蛋白合成障碍，见于肝细胞严重损害（如肝硬变）；③蛋白质丢失过多，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失，严重烧伤、创伤血浆蛋白从创面大量漏出；④蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如晚期肺结核、恶性肿瘤等；⑤血液稀释，在明显的钠水滞留或输入大量非胶体溶液（生理盐水）时可引起血浆蛋白浓度相对降低。
   （2）组织液胶体渗透压增高：组织间隙中蛋白质积聚时，组织液胶体渗透压升高，使组织间液增多，发生水肿。引起组织液胶体渗透压增高的因素有：
    1）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管（如微静脉）完全不能滤过蛋白质。当微血管壁通透性增高时，大量蛋白质到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高，造成水肿。引起微血管壁通透性增高的因素很多，如感染、创伤、冻伤、烧伤、放射损伤、化学物质（酸、碱）、某些变态反应（荨麻疹、药物过敏）、酸中毒等，这些因素可直接损伤血管壁。炎症介质（组胺、激肽等）也可致血管壁通透性增高。
    2）组织间液中蛋白质积聚：正常组织间液中只含少量蛋白质，平均4g／L～6g／L，这些蛋白质可通过淋巴系统运送至体静脉，故不致在组织间隙中积聚。若此运出过程受阻，蛋白质即在组织间隙中积聚，导致组织水肿。此外，如炎症时，组织崩解和代谢障碍，大分子蛋白质分解为小分子多肽，亦可造成组织液胶体渗透压升高。
    3、淋巴回流障碍水肿一般都伴有淋巴回流障碍。淋巴回流受阻，一方面使组织液不能从淋巴管返回血液；另方面组织间隙中的蛋白质不能随淋巴液运出而导致水肿。淋巴回流障碍的原因：
⑴ 淋巴管阻塞或广泛破坏：如丝虫、异物、肿瘤细胞等栓子的阻塞；乳腺癌手术广泛摘除局部淋巴组织，可引起患侧上肢水肿。
⑵ 淋巴管痉挛或紧张度减弱：淋巴管炎症可引起淋巴管反射性痉挛，使淋巴回流障碍。肢体冻伤、肢体瘫痪时所出现的水肿与肢体不活动、淋巴管紧张度低和淋巴运行缓慢有关。

    ⑶ 淋巴液生成过多，超过淋巴的回流量：多继发于毛细血管压升高、血浆胶体渗透压下降及毛细血管壁通透性增高时。
    （二）体内外液体平街失调导致钠水潴留
    上述水肿发生的机理，仅仅考虑到血浆是水肿液的来源，这只能解释局部性水肿的发生机理和全身性水肿的部分机理。实际上，全身性水肿，必须同时伴有钠、水在体内的潴留。正常人体，钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，维持这种动态平衡的诸多因素中，以肾对钠水的调节最为重要。正常人通过肾小球滤出的钠水99％～99.5％被肾小管重吸收，仅0.5％～1％从尿中排出。在有规律地摄入钠和水的条件下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，称为肾小球肾小管平衡（或称球，管平衡）。若球管失平衡就会导致肾排钠和排水的减少，引起水肿。引起钠、水潴留的主要因素有：
    1、肾小球滤过率下降若肾小球滤过率急速下降，肾小管重吸收未相应减少，则钠水排出减少，可导致钠水潴留。肾小球滤过率下降主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。影响诸因素的常见原因有：
   （1）广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管阻塞；慢性肾小球肾炎时肾单位广泛破坏，滤过面积减少，这些均能导致肾小球滤过率下降。
（2）有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肝硬变和营养不良等均可使有效循环血量减少，于是肾血流量也随之减少，如动脉血压相应降低，使颈动脉窦和主动脉弓历力感受器的牵张度减弱，反射性地引起交感神经活动加强，导致肾血管收缩，肾血流量更为减少，以致肾小球滤过率下降。肾血流量减少，又可激活肾素，血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降低有效滤过压，遂使肾小球滤过率更为降低。
    2、肾小管重吸收增强对于钠水潴留，肾小管和集合管重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。若肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠能代偿性地减少，则不会发生钠水潴留。只有当肾小管重吸收功能不能代偿时，才会导致球·管失平衡和钠水潴留。引起肾小管和集合管重吸收功能增强的因素如下：
(1)醛固酮和抗利尿激素增多：肾远曲小管和集合管的重吸收功能主要受肾外激素醛固酮和抗利尿激素的影响，前者是滞钠激素，后者是滞水激素。当有效循环血量下降或其它原因（如急性肾炎）使肾血流量减少时，可刺激入球动脉壁的牵张感受器，使近球细胞分泌肾素；当肾小球滤过率降低，流经致密斑的钠量减少时，也可兴奋近球细胞分泌肾素。肾素分泌增多，能使肝内生成的血管紧张素原转变成血管紧张素1，后者被血中转换酶（主要是随血液流经肺时）降解成为血管紧张素2。血管紧张素2又可被氨基肽酶水解为血管紧张素3。血管紧张素2和3均能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、从而使肾小管（主要是远曲小管）重吸收钠增多。钠潴留又使血中晶体渗透压高, 于是刺激下丘脑的渗透压感受器，或因有效循环血量减少，对左心房壁容量感受器刺激减弱，均可反射性地引起垂体后叶抗利尿激素分泌增多，后者又促进肾远曲小管和集合管对水肿重吸收增多，结果导至钠水潴留。醛固酮和抗利尿激素的增多主要是由于分泌增多所致，但与灭活减少（如肝功能障碍）亦有关。
    临床上采用抗醛固酮药物（如螺旋内酯固醇）治疗某些水肿病人，乃由于该药具有阻断醛固酮对肾的滞钠作用。另外，对水肿病人适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。
   （2）肾血流重新分布：正常肾血流约90％以上分布在肾皮质，其余不足10％的血流分布在髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85％，但其髓拌较短，不进入髓质高渗区，对钠水的重吸收功能较弱。髓旁肾单位占15％，其肾小管深入髓质高渗区，它们对钠水的重吸收功能较强。在病理情况下，如有效循环血量下降时，可出现肾血流重新分布的情况。即通过皮质肾单位的血流明显减少，这是由于皮质肾单位交感神经丰富，肾素含量较高，形成的血管紧张素2较多，使皮质肾单位的血管收缩，于是流向髓旁肾单位的血量增多，导致肾对钠水重吸收增加而发生水肿。
   （3）利钠激素分泌减少：有人认为当有效循环血量下降时，可引起利钠激素分泌减少，对近曲小管重吸收钠的抑制作用减弱，从而导致钠水潴留。心力衰竭、肾病综合征等病人出现钠潴留亦与此有关。
（4）肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制：肾髓质可产生前列腺素PGA2、 PGE2，肾皮质可产生缓激肽。它们有扩张血管及促进纳水排出的作用。若这些物质的活性被抑制，则能促进钠水潴留。以上所述导致水肿的基本机理。临床上所见的水肿并非单一因素引起往往是几种因素综合作用的结果，只是在不同的水肿中起主要作用的因素有所不同而已。例如，大多数全身性水肿时，钠水潴留常是此类水肿发生的主要因素或基本因素，但往往也伴有血管内外液体平衡失调因素的作用，如充血性心力衰竭时的静脉压升高；肝硬变时的血浆蛋白降低及门静脉高压；肾炎、肾病综合征时的低蛋白血症等。因此，在治疗水肿患者时，应根据不同的原因采取不同的措施。
    二、某些水肿类型的发生机理
(一)心性水肿的发生机理
心性水肿的机理主要由心输出量减少和静脉回流障碍两大因素引起：
1、心输出量减少心力衰竭患者因心肌收缩力减弱、心泵血功能降低，故心输出量减少，有效循环血量减少，进而通过下述机理引起钠水潴留：①肾血流量减少及肾血管收缩，致肾小球滤过率降低；②肾素．血管紧张素，醛固酮系统活性增高，使肾远曲小管对钠的重吸收增加（③钠潴留引起血浆钠含量增高，通过刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，肾远曲小管及集合管对水的重吸收加强；④利钠激素分泌减少，使肾近曲小管重吸收钠增多；⑤肾血流重新分布，即肾皮质血流减少而髓质血流量增多，对钠水重吸收增强。
2、静脉回流障碍心力衰竭患者，心排血不足，使血液淤积在心房内，引起房内压增高。左心房内压增高时常引起肺水肿；右心房内压增高时可引起全身性水肿。这是由于静脉回流受阻，静脉淤血，导致静脉压和毛细血管内压力升高，涸而液体由血管内滤出增多回流减少，而发生水肿。另外，静脉淤血后，上腔静脉内压亦升高，使胸导管的淋巴液进入锁骨下静脉的阻力增加，引起淋巴回流受阻而发生水肿。右心衰竭时，胃肠及肝淤血，以致食物的消化吸收障碍、白蛋白合成减少，导致血浆蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低；肝淤血时肝细胞受损，醛固酮和抗利尿激素灭活不足,这些也是导致水肿的因素。
   （二）脑水肿的发生机理
脑细胞间隙和脑细胞内的液体含量增多引起脑体积增大和重量增加，称为脑水肿，根据发生机理的不同将脑水肿分为以下三种类型。
1、血管源性脑水肿为临床最常见的一型。多见于脑外伤、脑肿瘤、脑出血脑脓肿、化脓性脑膜炎等疾病。此型脑水肿主要发生于细胞间隙较大的白质内，其主要发生机理为脑内毛血管通透性增高,以致血管内含蛋白液体大量进入细胞间隙而引起脑水肿。微血管通透性增高与缺氧、酸中毒、某些炎症介质（如5-羟色胺）、自由基等因素对微血管壁的损伤作用有关。大剂量的糖皮质激素对消除此型脑水肿有明显的效果。
    2、细胞中毒性脑水肿其特点是脑细胞包括神经细胞、神经胶质细胞、血管内皮细胞内液体增多，细胞肿胀，而细胞外间隙的液体不增加，可发生于灰质和白质内。多见于严重脑缺氧（如心搏骤停。窒息等）尿毒症和糖尿病等中毒，以及化脓性脑膜炎等疾病。其主要发生机理为脑细胞因缺氧或中毒，致使代谢障碍，ATP生成减少，细胞膜的钠泵功能障碍， Na加不能主动向细胞外运出，以致细胞内Na加过多而渗透压升高，细胞外液的水分便大量进入细胞内而引起细胞水肿。其次由于缺氧，自由基产生过多，使脑细胞膜和线粒体等细胞器膜的多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，导致生物膜损伤，通透性增高而引起细胞水肿。临床上除纠正缺氧外，应用抗自由基药物治疗，，有助于消除脑水肿。此外，急性低钠血症（如水中毒）时，由于细胞外液渗透压明显降低，使水分大量转入脑细胞内也可引起此型脑水肿。
3、间质性脑水肿是由于脑脊液循环障碍，引起脑室积水，脑室内压力增高，致使室管膜通透性增大甚至撕裂，脑室的脑脊液可经此途径渗入到周围脑白质而引起间质性脑水肿。多见于脑室孔道或大脑导水管因受肿瘤压迫或炎症而发生阻塞所致。
    以上三型脑水肿，临床上可同时合并出现。
    三、水肿的病变特点及对机体的影响
（一）水肿的病变特点
水肿的病变取决于水肿发生的部位，引起水肿的原因、水肿的程度和水肿形成的速度等。
1、皮下水肿的皮肤特征全身性水肿或某些局限性水肿时，常见的体征是皮下水肿。水肿的皮肤肿胀发亮，压之有凹陷或压痕，称为凹陷性水肿或显性水肿。这是由于组织间隙中水肿液的量超过凝胶体的吸附能力，过多的液体呈游离状态，有移动性,当指压水肿部位的皮肤时,游离体向周围散开,故出现凹陷;当手指离开皮肤，游离液体又逐渐流回到按压部位，皮肤乃展平恢复原状。实际上在显性水肿出现之前已有组织间液的增多，按压皮肤不出现凹陷，称为隐性水肿。此时因水肿液未超出凝胶体的膨胀力和吸附力，尚无足量游离的组织液形成。
2、全身性水肿的分布特点不同的疾病发生水肿的部位各不相同。例如右心衰竭引起的水肿首先出现在下垂部；肾性水肿首先出现于眼睑；肝性水肿多以腹水最为显著。这些特点，主要取决于以下几个因素：(1)组织结构特点：肾性水肿之初（未合并心力衰竭时）外周毛细血管流体静压不高，不受重力影响，故水肿首先分布于组织液压力较低、组织疏松的眼睑部；(2)重力作用：毛细血管流体静压受重力作用，越远离心脏、越下垂的
部位，外周静脉压越高，故心力衰竭患者站立或坐位时，水肿在足。踝部最明显，平卧时以背部或骶部明显;③局部血液动力学因素：肝硬变时，因肝血窦的流体静压明显升高，超过低垂部的毛细血管流体静压，故腹腔积聚的水肿液比低垂部多，腹水比下肢水肿显著。根据这些机理，可鉴别各种全身性水肿。
    3、水肿器官的特点水肿器官的重量增加、体积增大、包膜紧张、颜色苍白而质软。粘膜水肿时，粘膜高度肿胀呈半透明，严重时软如胶冻状（如喉头粘膜水肿）。脑水肿时，脑肿胀、脑回变宽、脑沟变浅。
   （二）水肿对机体的影响
1、有利方面如炎性水肿液能稀释毒素，减轻其毒性作用，水肿液中的抗体可增强局部组织的免疫能力；水肿对循环系统可起：“安全阀”的作用，当血容量迅速增加时，大量液体进入组织间隙中，这样可防止循环系统的压力急剧上升，避免血管破裂或急性心力衰竭。
    2、不利方面水肿可影响器官组织的功能活动。如胃肠粘膜水肿可引起消化吸收障碍；肺水肿引起呼吸困难；新包积液引起心功能障碍；急性重度的咽喉部粘膜水肿可引起窒息死亡。脑水肿可引起颅内压增高（患者有头痛、呕吐等症状），严重时可发生脑疝（由于受颅骨限制，脑组织向压力低处膨出），病人可突然死亡。此外，水肿可造成组织、细胞的营养障碍，组织间隙中积聚大量水肿液后，不但扩大了组织间隙、增加细胞与血管间的弥散距离，而且还可压迫组织的微血管，致使组织、细胞发生营养障碍。因此慢性水肿患者的皮肤易发生溃疡，且伤口难以愈合修复；水肿组织的抗感染能力降低，易合并感染。
第七节出血

心脏或血管内的血液经心壁和血管壁流出到组织间隙、体腔或体表外，称为出血。
    【出血的原因和发生机理】按出血发生机理的不同，可将出血分为以下二种。
    1、破裂性出血它是由心壁或血管壁（动脉，静脉和毛细血管）破裂而引起。引起破裂的原因，常见为创伤，其次为某些疾病引起的心、血管壁损伤而破裂，如动脉粥样硬化症、透壁性心肌梗死、某些炎症性疾病（如肺结核病）对血管壁的损伤、溃疡病时溃疡对局部血管的破坏，以及恶性肿瘤侵蚀血管壁等均可引起出血。
2、漏出性出血是由于毛细血管、毛细血管前动脉和后静脉血管壁的通透性增高，红细胞通过扩大的血管内皮细胞间隙和损伤的基底膜而漏出血管外。严重淤血、缺氧、酸幸专、严童感染（如败血症、流行性出血热）、某些毒物（如蛇毒、有机磷毒物）中毒、过敏反应、维生素C缺乏症等均可使微血管内皮细胞和基底膜损伤，致通透性升高；血小板减少和功能障碍也讨发生漏出性出血。
    【病理变化及其与临床联系】出血可分为内出血和外出血二种。出血时血液流入组织间隙和体腔内，称为内出血，如脑出血、胸腔积血、心包腔积血、腹腔积血等，发生在组织的局限性大量出血，可形成血肿（如脑血肿、皮下血肿等）。出血时血液流出到体外,称为出血。常见有肺或支气管系统出血经口排出体外者为咯血；鼻粘膜出血排出体外，称为鼻衄；上消化道出血经口排出体外者为呕血；结肠出血，血液经肛门排出称为血便；泌尿道出血随尿排出称血尿。皮肤、粘膜、浆膜的少量出血，如形成较小的出血点，称为瘀点；若形成较大的出血灶，则为瘀斑。
   【后果】出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。急性大出血，如在短时间内失血量达全身血量的25％～30％时，即可导致失血性休克。重要器官的出血，如脑出血、心包积血、肾上腺出血等可引起严重后果。某些器官局部出血可引起功能障碍，如视网膜出血可引起失明。慢性少量出血可引起贫血。缓慢的漏出性出血，出血量较少，对机体影响不大。