第九章呼吸系统疾病
呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。
呼吸系统疾病对人体的影响主要有：
1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。
3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被吸收入血而出现全身中毒反应。
4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外，还是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并释放某些物质进入血液。肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、 SRS－A、缓激肽、5- 羟，色胺和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、SRS-A等物质，此外，诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质代谢障碍有关。
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎（chroaic bronchitis）是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease , COPD）、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。
【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。
1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。
2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。
3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。
由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。
全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。
慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。
【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气
管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。
1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘
膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生
。
2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特
征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气
管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。
3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。
【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。
部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。
第二节支气管扩张症
支气管扩张症（bronchiectasis）是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。临床上主要表现为长期咳嗽。大量脓痰、反复咯血等。患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。
【病因及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症发病的主要因素。
1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。平滑肌和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强, 即可发生支气管扩张。
2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。同时，支气管腔引流不畅，分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。
若肺实变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支气管更易被牵拉而扩张。
【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张或同时并存，扩张的支气管可直抵胸膜下、在晚期，支气管壁由于纤维组织增生而变厚。镜下，支气管上皮或保存或已被破坏，有的粘膜坏死脱落形成溃疡，支、气管壁及其周围组织呈慢性炎症变化。病变严重时，支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨萎缩、断裂，管壁及其周围肺组织可发生纤维化。
【病理与临床联系】咳嗽、咳痰主要是由于慢性炎症的刺激，腺体分泌亢进和继发感染所致。体位变动时，尤其是清晨起床可咳出大量脓性痰，常因腐败而有恶臭味。痰液静量后可分三层（泡沫、浆液、脓液及细胞碎屑）。痰中带血或有时大量咯血与咳嗽及血管壁遭受炎症破坏有关。感染累及肺泡组织可并发肺炎、肺脓肿、脓胸等。肺组织破坏较严重时，可并发肺气肿，晚期可出现肺心病。
扩张的支气管多难以恢复，但部分患者在早期经适当治疗可逐渐痊愈，主要是控制感染、清除痰液和处理咯血。有的需用外科手术治疗。儿童的支气管较成人细，呼吸道感染频发，故发生本病的机会多。预防和彻底治疗麻疹、百日咳等疾病，去除能引起支气管不全阻塞的各种因素对本病预防具有重要意义。
第三节支气管哮喘
支气管哮喘（bronchlal asthma）是一种发作性的以细支气管广泛性痉挛为特征，伴有呼气性呼吸困难和肺部哮鸣音的过敏性疾病。多见于儿童和青年，好发于秋冬季节。
【病因及发病机理】支气管哮喘常由吸入花粉、居尘、螨尘。动物皮毛、皮屑、真茵抱子、化学粉尘及摄入鱼、虾及某些药物等引起。病人往往有过敏的家族史和个人过敏病史，说明遗传因素起一定作用。
外界抗原刺激后，机体产生特异性IgE抗体增加，它可渗透到粘膜中并附着于肥大细胞表面，当再次接触同种抗原后，肥大细胞脱粒，释放出组胺、缓激肽和某些前列腺素等生物活性物质，导致支气管平滑肌痉挛、支气管粘膜充血水肿、腺体分泌增加，细支气管阻塞而引起哮喘发作。
【病理变化】哮喘发作时，支气管和血管平滑肌收缩、粘膜水肿、腺体分泌增多，支气管变窄，其腔内有粘液栓阻塞，长期发作后肺含气量增加，镜下，支气管粘膜上皮杯状细胞增加，腺体肥大增生，管壁平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞浸润，粘膜基底膜增厚并玻璃样变性及纤毛上皮细胞损伤脱落。
【病理与临床联系】哮喘发作时的呼吸困难主要是由于支气管平滑肌痉挛和粘膜肿胀、粘液阻塞管腔，使管腔随呼气自然收缩而变得更小，以致出现呼气性呼吸困难。长期反复发作可导致肺气肿、胸廓变形，有时可并发气胸。持续性哮喘状态时，由于通气障碍，氧吸入减少而并发严重缺氧，严重时可出现二氧化碳潴留而致呼吸性酸中毒。对支气管哮喘患者应积极寻找、去除致敏原，防止受凉，及时处理呼吸道感染病灶。
第四节慢性阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病
一、慢性阻塞性肺气肿
慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulinOnary enlphysema）是由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管）过度充气和膨胀。病变特征是肺组织弹性减退．含气量过多，肺功能降低。
【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。
1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。
2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。 某些病例与遗传性缺陷－血清a1－抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。
【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减少。
【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍。若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出现由缺氧和CO2潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。
严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。
肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。个别病例由于邻近胸膜的肺大泡内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。
对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。
二、慢性肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病（chronicr pulmonale）是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥大与扩张的一类心脏病，又称肺心病。是我国较常见的心脏病之一。
【病因及发病机理】许多原因可引起慢性肺原性心脏病。最常见的是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿（90％以上），其次是支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、尘肺：等并发肺气肿或肺纤维化。还有胸廓成形术、胸膜纤维化、胸廓和脊椎畸形使胸廓运动受限等，都可导致肺心病。其共同的发病环节是肺动脉高压，其发病机理如下：
1、肺毛细血管床显著减少慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、管腔狭窄、闭塞、甚至消失。因而肺泡壁毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高，导致右心衰竭。
2、肺的通气和换气功能障碍慢性严重肺部疾患可引起肺的通气和换气功能障碍，从而导致缺氧。缺氧又可引起①肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。②长期慢性缺氧可刺激骨髓，使红细胞生成增多，血液粘滞度也可增加，从而使肺循环阻力加大。③缺氧引起的心输出量增加，除了直接加重右心负担外，还可加重肺动脉高压。通常在心输出量增加2～3倍时，肺动脉压并无明显升高，这是因为通过肺血管床口径的扩大和增加毛细血管开放数量，可以缓冲增多的血量。但在肺部慢性疾病时，血管床容积减少，缓冲能力大为降低，因此，心输出量的增多可直接加重肺动脉高压。④酸中毒可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩加重。
3、肺内血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织广泛纤维化，正常肺循环受阻，使肺动脉和支气管动脉之间正常时不开放的吻合支开放，吻合支增多变粗，因而压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉压增高。
【病理变化】肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部均可见到各种原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化、慢性阻塞性肺气肿等。
肺动脉高压后，肺动脉主支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。肺小动脉中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，因而加重肺动脉高压。
心脏主要病变是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部钝圆，主要由右心室所构成，费动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。后期右心室明显扩张。
【病因与临床联系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能变化。由于缺氧，患者有心跳加快、紫绀、呼吸困难。在未出现右心衰竭时，一般只存在原发病症状。由慢性支气管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。随着疾病的发展，肺动脉压升高，右心负担加重，患者出现心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭的症状和体征。缺氧和呼吸道感染均可诱发或加重右心衰竭。
重度肺心病患者发生呼吸衰竭时，因缺氧和CO2潴留可并发肺性脑病（详阅本章第八节）。肺性脑病为肺心病患者重要致死原因。严重缺氧和CO2潴留还可并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
肺心病病程缓慢，如果能积极治疗肺部原发疾病，及时控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧状态，可延缓肺动脉高压的形成，对已形成的肺动脉高压也可起减轻和缓解作用。
第五节肺炎
肺炎（pneumonia）是肺组织炎症性疾病的统称。病变以急性渗出性炎症为主。按病变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）是肺组织的急性渗出性炎症。病变开始于肺泡，但迅速波及整个大叶或一叶的大部分，故称为大叶性肺炎。临床上起病急骤，主要表现有恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，常伴有全身反应，如血中中性粒细胞显著增高等。典型的病程为7～10天，一般体温骤退并较快痊愈。患者多为平素健康的青壮年，好发于冬春季节。
【病因及发病机理】大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，少数由链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。
大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。
大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。
【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。
1、充血水肿期开始发病后1～2天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。
镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。
临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。
2、红色肝样变期（实变早期）约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。
镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。
临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。
3、灰色肝样变期（实变晚期） 约在发病的第4～6天。
镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。
此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。
4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。
镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。
由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。
应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状和体征常不典型。
【结局及并发症】绝大多数患者经及时治疗，一般可以痊愈。尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。少数病例，可发生以下并发症。
1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。如抢救不及时可造成死亡。
2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。
3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。
4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等），肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。
（二）小叶性肺炎
小叶性肺炎（lobular pneurnonia）是以细支气管为中心，肺小叶为范围的急性化脓性炎症。病变往往从小支气管或细支气管开始，而后扩展至所属肺泡的炎症，故亦称支气管肺炎。主要临床表现为发热、咳嗽。呼吸困难，两肺听诊有散在的湿性罗音。本病多见于小儿及老人或久病卧床的病人。
【病因及发病机理】小叶性肺炎的病因较为复杂。可由细菌、病毒、霉菌引起，也可由战争毒气、人体内生毒素（如尿毒症）引起。但最常见的是致病力较弱型的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、霉菌等，而且往往为混合感染。小叶性肺炎的发生，常是在全身或呼吸道局部抵抗力低下时，由常驻上呼吸道毒力并不强的病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡引起。常见于下列情况：
1、继发于其他疾病小叶性肺炎可以是原发性疾病，但更多的是继发于其他疾病，如麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。
2、长期卧床的衰弱病人由于两肺下部易发生坠积淤血，引起局部循环不良和抵抗力降低而发生，称为坠积性肺炎。
3、全身麻醉及昏迷病人由于吞咽及咳嗽反射减弱或消失，易将呕吐物或上呼吸道带菌分泌物吸入肺部引起肺炎，称为吸入性肺炎。此外，在围产期中，胎儿因在子宫内呼吸，可将羊水吸入肺内，引起羊水吸入性肺炎，可导致胎儿死亡。
【病理变化】小叶性肺炎以肺组织急性化脓性炎症为特征。
镜下，病灶多以细支气管为中心，细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落，腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围的肺泡壁充血，肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素；病变发展时肺泡壁坏死，渗出物多呈脓性，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。在吸入性肺炎，肺泡腔及细支气管腔内可因吸入异物种类不同而有食物或胎粪及鳞状上皮等羊水成分或乳汁的脂滴等。大体，实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重。病灶大小形状不一，多数病灶直径约为1cm（相当于1个小叶范围），呈灰红色或灰黄色。严重病例，病灶互相融合呈大片状实变区，称为融合性小叶性肺炎。
【病理与临床联系】由于支气管腔内有炎性渗出物井刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰液常为粘液脓性或脓性，由于病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而引起缺氧，故有呼吸困难及紫绀。因病灶较小且散在分布，一般实变体征不明显。若病灶融合使实变范围达3～5cm以上时，则可出现实变体征。因病变区细支气管
及肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性罗音。X线检查可见两肺散在性灶状阴影。
【结局及并发症】小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，往往成为死亡的直接原因。小叶性肺炎可能发生以下并发症。
1、呼吸衰竭由于病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，若病变范围广泛可引起呼吸衰竭。
2、心力衰竭主要原因有①肺部炎性淤血，加上缺氧使肺小动脉痉挛，因而使肺循环阻力增加，加重右心负担；②严重缺氧和毒血症，使心肌变性，心肌收缩力降低，在幼儿患者易发生急性心力衰竭，常危及生命。
3、肺脓肿多见于葡萄球菌感染或混合感染引起的小叶性肺炎，）有的甚至引起脓胸、脓毒败血症。
4、支气管扩张支气管炎症重，病程长者，可并发支气管扩张。
二、病毒性肺炎
由病毒引起的肺炎称为病毒性肺炎（viral pneumonia），引起病毒性肺炎的病毒以腺病毒为最常见，其它诸如麻疹病毒、流感病毒、呼吸道肠道病毒等亦可致病。病毒性肺炎多见于小儿，但流感病毒性肺炎亦发生于成年人。本病主要通过呼吸道传染，临床上。多见为散发性病例，但偶有流行情况。
【病理变化】病毒性肺炎的病变主要发生于肺间质，表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内不含炎性渗出物或仅含少量浆液。严重者，除间质性肺炎病变外，肺泡亦受累，肺泡腔内渗出物增多，由浆液、纤维素、巨噬细胞及少量红细胞组成。渗出现象显著时，渗出物因受空气挤压可沿肺泡腔面形成一层由渗出物浓缩而成的红染膜样物，称为透明膜。有的伴有出血（流感肺炎）。有的可引起细支气管及肺泡壁上皮细胞增生、肥大，并有多核巨细胞形成。这些上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体，具有诊断意义。包含体大小形状不一，一般呈球形，质均而嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕。病毒性肺炎的包含体可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中。（如呼吸道肠道病毒）、或两者兼有（如麻疹病毒）。
病毒性肺炎，严重时可发展为坏死性支气管炎和坏死性小叶性肺炎（主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎）。
【病理与临床联系】患者除病毒血症引起的发热及全身中毒症状外，由于支气管、细支气管受炎症刺激可引起剧烈咳嗽。由于缺氧引起呼吸困难、紫绀。晚期或合并细菌感染时，胸部可出现实变体征，全身中毒及缺氧现象均较小叶性肺炎为重，常导致心力衰竭和呼吸衰竭，预后不良。X线检查肺部炎症呈斑点状或片状阴影。
三、支原体肺炎
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎，是呼吸道感染的常见病之一。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，其生物学特征介于细菌和病毒之间。以往认为支原体肺炎多发生在儿童和青少年中，近年来发现婴幼儿发病率逐渐增高，患儿得病后排出肺炎支原体时间较长，而且肺炎支原体是通过飞沫传播，故支原体肺炎可造成小流行。常见于冬春季节。
【病理变化】肺炎支原体可引起上呼吸道炎症、气管和支气管炎、肺炎。病变为急性非化脓性炎。
大体，肺内病变呈灶性分布，往往累及一叶肺组织，以下叶为多见。因病变主要在肺间质，故病灶无明显实变。镜下，病灶内肺泡壁因充血、水肿、有较多的淋巴细胞和单核细胞浸润，以致肺泡壁明显增厚；肺泡腔内少有炎性渗出物；支气管、细支气管及血管周围的间质亦可有充血、水肿和上述炎细胞浸润。
【病理与临床联系】临床起病缓慢，多有低热、咽痛、倦怠、头痛等症状，但最突出的症状为剧烈咳嗽，此因支气管和细支气管受急性炎症刺激而引起的。由于肺泡腔内渗出物很少，故常为干咳或咳粘液痰。同样由于肺泡腔内渗出物很少，仍然含气，故肺部很少有实变体征和湿性罗音。由于肺炎支原体存在于呼吸道分泌物中，故痰、喉拭培养阳性。X线检查可见肺纹理增粗，有斑点状、片状模糊阴影。
支原体肺炎的预后良好，死亡病例少见。自然病程约为2周。
第六节尘肺
尘肺（pneumoconiosis）是由于长期吸入空气中某些难溶的粉尘微粒并沉积于肺内引起肺组织病变的一类疾病。多数为职业性疾病，按粉尘的化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘二大类。有机尘肺是由于吸入植物性粉尘或动物毛羽、排泄物（异种蛋白）所引起，如农民肺、茶尘肺、养鸽人肺等。无机尘肺中常见的有煤矿工人肺、矽肺、石棉肺、铁肺和铅肺等。由于吸入的粉尘不同而病变亦各异。有的引起肺的纤维化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、铍肺等；有的不引起肺的纤维化，如锡末沉着症、钡未沉着症等。在尘肺中，矽肺比较常见，本节仅叙述矽肺。
矽肺（silicosis）是由于吸入含游离二氧化硅（siO2）粉尘而引起的硅结节形成和肺广泛纤维化，并影响呼吸和心功能的一种慢性病。
【病因及发病机理】吸入直径为0.5～5um的含游离SiO2 的粉尘微粒可到达肺泡而致病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度和其中SiO2的含量、接触粉尘时间的长短、全身抵抗力以及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认识，有化学毒性学说、免疫学说等。
1、化学毒性（生物膜损伤）学说含二氧化硅的粉尘吸入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，形成吞噬体，与溶酶体融合后，形成吞噬溶酶体。溶酶体破裂后，水解酶释放，使细胞自溶崩解。崩解产物及释放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬细胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅；另一方面可以刺激纤维母细胞增生及产生胶原和并玻璃样变，逐渐形成硅结节。
2、免疫学说该学说认为巨噬细胞的崩解产物中，有部分具有抗原性，使机体产生相应的抗体。抗原抗体反应导致组织和细胞变性坏死，纤维组织增生，引起肺组织的纤维化和硅结节形成。免疫机理可能成为患者脱离接触硅尘后，肺部病变继续进展的原因。
游离的SiO2在地壳中分布极广，石英中含97％～99％的SiO2。凡在工矿生产粉尘的人员和使用含Sio2材料的工作人员，长期接触硅尘，如防护不当，多在5至10年后发病，病变往往持续发展，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续存在或被临床首次诊断。对于矽肺关键在于预防，预防的关键在于严格控制空气中的矽尘浓度，并注意粉尘颗粒大小。直径在0.5～5.0um时，因飞散性大，容易进入肺泡，故危害性最大。矽肺病变的形成过程缓慢，如果采取有效的防尘、降尘措施和加强个人防护，可以减少矽肺的发病率。
【病理变化】矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。
早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管（或淋巴管）及巨噬细胞，周围可有纤维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。
临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行劳动力鉴定。
根据矽肺病变程度和范围分为以下三期：
第一期硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺胸膜下可有少数散在硅结节。
第二期病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不超过全肺的1/3，以肺门周围的中、下叶病变较密集。
第三期随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。
【病理与临床联系】矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为第三期矽肺。早期X线可见肺纹理增多呈扭曲状，串珠状,肺门扩大、密度增加；晚期肺内有散在的结节灶，胸膜肥厚及肺气肿等表现。
【主要并发症】
1、肺结核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为病人死因之一。
2、肺原性心脏病。矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚、及心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。
3、肺气肿矽肺时肺组织广泛明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。
第七节缺氧
由于氧的供应不足和／或氧的利用障碍引起机体组织器官的功能代谢、甚至结构发生变化的病理过程，称为缺氧（hypoxia）。
正常人体内的氧储量极有限，大约为1.5L。呼吸停止后仅够供应组织和细胞4～5分钟消耗之用。因此，机体必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，不断从外界吸入O2，完成气体的交换和运输，以保证组织细胞氧的供应，任何原因引起的O2供应不足，既使是短时间、也会引起严重后果。缺氧是临床上常见的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。另外在高空、潜水、坑道和宇宙航天医学中，缺氧也是一个重要的研究课题。
一、缺氧的原因和类型
氧从外界空气中被运送到细胞内，并最终参与完成生物氧化，在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的，也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般分为四种类型。
（一）乏氧性缺氧（低张性缺氧）
主要是由于动脉血氧分压过低，以致动脉血供应组织的氧不足。
1、 原因
（1）吸入的空气中氧分压（PO2）或氧含量过低：由于环境空气中PO2或氧含量降低，使肺泡中PO2亦降低，动脉血氧饱和度下降，以致不能运送充足的氧供应组织正常的代谢，而出现缺氧。常见于海拔3000m以上的高原或高空；通风不良的矿井、坑道以及吸入低氧混合气体或久居密闭空间等。
（2）呼吸功能障碍，由肺的通气或换气功能障碍引起缺氧。其原因很多，详见第八节呼吸衰竭。
(3)静脉血分流入动脉：见于某些先天性心脏病，如法乐四联症、心室间隔或心房间隔缺损同时伴有肺动脉高压时，因右心的静脉血未经氧合作用就直接流入左心或动脉，可使动脉血氧分压降低。
2、 血氧变化特点此型缺氧，血氧容量正常或增高（如慢性缺氧时红细胞数目增多）；动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均低于正常；动、静脉血氧含量差接近正常或缩小,病人可出现不同程度的紫绀。
（二）血液性缺氧（等张性缺氧）
主要是由于血氧容量减少，以致动脉血氧含量降低。
1、原因
(1)严重贫血：各种原因引起的严重贫血，由于单位容积血液内红细胞或血红蛋白减少，因而携氧量减少，导致缺氧。严重贫血时，既使再加上乏氧性缺氧，毛细血管中血液的脱氧血红蛋白也达不到50g／L，故不出现紫绀。
（2）一氧化碳（CO）中毒： CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200余倍。因此，只要吸入气体中含有小量的CO，就足以形成大量的碳氧血红蛋白，从而妨碍血红蛋白与氧结合，造成血液运氧能力障碍而发生缺氧， CO还能抑制红细胞内糖酵解过程，使2、3．二磷酸甘油酸（2、3．DPG）生成减少，从而使氧离曲线左移，氧的释放减少，可加重组织缺氧。正常人，在血红蛋白分解过程中可产生少量CO，故正常血中可有0，4％的碳氧血红蛋白。当血中碳氧血红蛋白增至10％～20％时，即出现中毒症状，达50％时，可导致中枢神经系统和心脏的严重损伤。由于血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
煤、汽油燃烧不完全时，可产生大量CO，尤其在密闭环境中，更易造成CO聚积而引起中毒。
（3）高铁血红蛋白形成：硝基苯、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、高锰酸钾和硝酸甘油等中毒可使血红蛋白Fe2加 化为Fe3加,形成高铁血红蛋白。不新鲜的蔬菜或新腋渍的咸莱，含有较多的硝酸盐，在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，如食入过多，可引起肠源性高铁血红蛋白血症（或称肠源性紫绀），高铁血红蛋白不能携氧，且使氧离曲线左移，氧不易释出，导致缺氧。
高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中高铁血红蛋白超过15g／L时，皮肤粘膜可出现咖啡色或类似紫绀的颜色。血液中高铁血红蛋白增至20％～50％时，可出现疲乏、头痛、呼吸困难等症状，而当增至60％～70％时，即可引起死亡。使用还原剂（如美蓝等）可使症状缓解。
2、血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常，因血液带氧能力降低。动脉血氧容量和血氧含量均降低，但血氧饱和度正常。
（三）循环性缺氧（低血流性缺氧）
主要是由于组织器官动脉血灌流量减少或静脉回流障碍所致的缺氧。
1、原因
（1）全身性血液循环障碍：如心力衰竭、休克、大出血等。
（2）局部性血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、淤血、栓塞、血管痉挛或受压等。因动脉血灌流不足引起的缺氧，组织器官苍白，可有疼痛感，而静脉回流障碍所致的缺氧，组织器官可水肿、发绀。全身血液循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，形成代谢性酸中毒，加重循环性缺氧。
2、血氧变化特点此型缺氧时动脉血氧分压、血氧饱和度和血氧含量正常。血氧容量一般是正常的。由于血流缓慢和氧离曲线右移，血氧被组织大量利用，故静脉血氧含量、血氧饱和度和血氧分压均降低。此时动、静脉血氧含量差增大。由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加以致毛细血管中脱氧血红蛋白增多，易出现紫绀。
（四）组织性缺氧（耗氧障碍性缺氧）
主要是由于生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。机体内糖、脂肪和蛋白质的代谢物不能与弥散进入细胞内的分子氧直接起反应，而需要一系列呼吸酶系的参与才能完成其氧化过程。因此，若呼吸链中某一种酶的活性受到抑制，生物氧化过程就不能正常进行，这时既使有充足的氧供应组织，组织也不能充分利用氧。
1、原因
（1）组织中毒：如氰化物中毒时，因氰化物中的氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3加结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能接受电子，导致细胞色素丧失传递电子的能力，从而使整个呼吸链的电子传递无法进行。某些麻醉药可以封闭脱氢酶，从而使细胞生物氧化过程发生障碍，磷和砷可与氧牢固结合，妨碍细胞内氧化还原过程也可影响对氧的利用。
(2)维生素缺乏：某些维生素（如维生素B1、维生素B2、维生素B12等）是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶组成成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程可发生障碍。
另外，放射性损伤、过热、重症感染等也可引起线粒体损伤而使生物氧化过程障碍。
2、血氧变化特点此型缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量、血氧分压、血氧饱和度均高于正常，故动－静脉血氧含量差减小。由于毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，故皮肤、粘膜可呈现玫瑰红色。
缺氧虽分为四种类型，但疾病的发展是很复杂的，临床上往往是两种或两种以上缺氧同时或先后相继出现。如失血性休克时，常有血液性缺氧和循环性缺氧，在伴有休克肺时还可有乏氧性缺氧，当线粒体受损时可出现耗氧障碍性缺氧等。
二、缺氧时机体的代谢和功能变化
缺氧时机体的变化包括机体对缺氧的代偿性反应和缺氧引起的损伤性变化。尽管机体的代偿适应能力很强，但若缺氧发生迅速，机体来不及代偿，或者缺氧程度超过了机体的代偿适应能力。就会出现代谢和功能障碍，甚至形态结构的变化。下文主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧时机体的代偿性和损害性变化。
（一）代谢和组织细胞的变化
1、氧化过程减弱，氧化不全产物增多缺氧初期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，糖原分解加强，贮脂被动员入血，随着缺氧的加重，除氧供应不足外，还有氧化还原酶系统活性的降低，因而三羧酸循环受阻，氧化过程受到抑制，糖酵解增强，乳酸生成增多；磷酸肌酸及ATP生成减少。脂肪分解增强且氧化不全可引起酮体增多；蛋白质分解增强，故血中非蛋白氮增多。
2、酸碱平衡失调由于血液中乳酸、酮体等增加，消耗碱储过多，可引起代谢性酸中毒。由呼吸道阻塞和呼吸严重抑制引起的缺氧，同时有CO2排出减少，则可发生呼吸性酸中毒。若吸入的空气中氧分压降低而引起的缺氧常伴过度通气，使CO2排出过多，血中碳酸减少，此时反而引起呼吸性碱中毒。
3、组织和细胞的变化缺氧时，组织细胞的代偿适应变化较缓慢。在急性缺氧时这些变化不明显。慢性缺氧时，由于开放的毛细血管增多或者新生的毛细血管出现，而有利于血氧向细胞线粒体内弥散；肌肉中肌红蛋白含量升高，使肌肉储氧增加并提高弥散速度；细胞内线粒体密度增加，某些氧化酶的活性增加，使生物氧化过程得到改善，因而提高了组织利用氧的能力。
严重缺氧时，细胞可发生如下变化：
（1）细胞水肿：由于能量生成不足， Na加K加泵运转障碍以及自由基作用使细胞膜通透性增高，导致细胞内Na加增加，K加减少，水分渗入细胞内，引起细胞水肿。
（2）线粒体损伤：细胞严重缺氧使线粒体的呼吸功能降低，进而线粒体肿胀、破裂。
（3）溶酶体损伤：细胞内ATP生成减少，加上细胞内酸中毒，可使溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂引起溶酶体内的酶逸出，细胞被溶解而坏死。
（4）细胞内Ca2加增多：严重缺氧可使细胞膜对Ca2加的通透性增高， Ca2加内流增加。胞质内Ca2加增多可抑制线粒体的呼吸功能，也可激活磷脂酶，使溶酶体膜磷脂分解，促进溶酶体损伤。胞质内Ca2加增多还可通过激活一种蛋白酶，促进自由基形成，从而加重细胞损伤。
（二）中枢神经系统的变化
脑组织的能量来源主要依靠葡萄糖的有氧氧化，但脑内葡萄糖和氧的贮备量较少；又由于脑组织的代谢率高，脑耗氧量约为总耗氧量的23％，因此脑组织对缺氧最敏感，尤其是大脑皮质。急性缺氧神经中枢可表现一系列的功能障碍，在低氧分压的环境中，由于缺氧；大脑皮质的内抑制过程减弱，兴奋过程相对占优势，同时视觉、听觉、定向力发生障碍，出现欣快感、肌无力、精细运动失调。如缺氧加重或时间延长，则皮质逐渐由兴奋转为抑制，出现表情淡漠、反应迟钝、意识丧失，昏迷甚至死亡。当抑制过程加深并向皮质下扩散时，可引起呼吸中枢的抑制，出现呼吸运动变浅变快，继而出现陈。施氏呼吸，最后呼吸停止。心血管中枢的抑制可引起心跳减弱及血管紧张度降低，动脉血压下降，最后心跳停止。慢性缺氧时，可出现注意力不集中、嗜睡、乏力等症状。缺氧时因ATP生成减少，神经细胞膜钠泵运转障碍，使细胞内的钠离子积聚，含水增多而引起脑细胞水肿。此外，缺氧和酸中毒使脑血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，脑水肿既可增加颅内压力，使静脉回流受阻，加重脑循环障碍；又可阻碍氧向脑细胞内弥散，使脑组织缺氧更形加剧，造成恶性循环。总之，缺氧引起中枢神经功能障碍的机理是相当复杂的。ATP的生成不足）神经递质合成减少、酸中毒细胞内游离钙增多、溶酶体酶释放等都可导致中枢神经系统功能障碍。
严重缺氧时，脑组织可出现形态学改变，表现为脑细胞肿胀，变性、坏死，重者形成软化灶。
（三）呼吸系统的变化
乏氧性缺氧时由于血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深、加快，这样，不仅使肺泡通气量增加，呼吸表面积增大，使更多的氧弥散入血与血红蛋白结合。而且吸气时胸腔负压韵增加，可促使静脉回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输，具有代偿意义，但在动脉血氧分压正常的缺氧（如贫血），一般不发生呼吸加强的效应。
严重缺氧时，可使呼吸中枢抑制，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。
（四）循环系统的变化
1、心输出量变化急性轻度或中度缺氧时，可出现心输出量增加。其发生机理如下：
（1）心率增快、心肌收缩力加强：主要是交感神经兴奋引起。一方面由于中枢神经系统缺氧，使交感－肾上腺髓质系统兴奋；另一方面动脉血氧分压降低，刺激化学感受器，也使交感神经兴奋。新近认为缺氧时过度通气引起的肺膨胀，可对肺牵张感受器形成刺激而反射性地抑制心迷走神经，从而使交感神经效应增强。通过交感神经兴奋而分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素作用于心肌细胞膜B-肾上腺素能受体，使心率增快，心肌收缩力增强。
（2）回心血量增加：缺氧可使呼吸加深、胸内负压增大和心脏活动增强，从而回心血量增多，心输出量增加，使组织获得更多的氧。
严重缺氧时，由于ATP生成减少、电解质代谢紊乱、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒缩功能障碍，心肌变性、坏死，加之外周血管扩张，回心血量减少，而导致心输出量下降，发生心力衰竭。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞，甚至发生心室纤维性颤动而致死。
2、器官血流量的变化急性缺氧时，因交感神经兴奋，皮肤、内脏小血管收缩，脑和冠状血管扩张，使血液重新分配，以保证脑、心的血液供应，具有重要的代偿意义。严重缺氧时，由于酸中毒和扩血管物质增加，可引起广泛的内脏血管扩张，血压下降，甚至循环衰竭。
3、肺血管变化肺泡氧分压降低，可引起肺小动脉收缩，从而改变肺内血流分布，使肺通气与血流比例趋于平衡，有利于氧的弥散，维持较高的PaO2。缺氧引起肺小动脉收缩的机理与下列因素有关：①交感神经兴奋；②体液因子中血栓素A2、组胺（H1）的作用；③肺动脉平滑肌细胞Ca2加跨膜内流增加，使细胞内Ca2加浓度增加，导致肌细胞兴奋-收缩偶联增强。
肺泡缺氧所致肺小动脉收缩可增加肺循环阻力，引起肺动脉高压。慢性缺氧时，因肺小动脉持久收缩；使小动脉壁平滑肌肥大和微动脉肌化，致使管壁增厚变硬，形成稳定的肺动脉高压，进而引起右心室肥大；加上缺氧和酸中毒对心肌的损害，以致发生右，心衰竭。
（五）血液及造血系统的变化
缺氧可使红细胞增多,氧离曲线右移,从而增加氧的运输和释放。急性缺氧时，由于交感神经兴奋，肝、脾等储血器官收缩，储血进入有效循环，增加血液红细胞数和血红蛋白量。慢性缺氧时，主要是骨髓造血功能代偿增强。缺氧时肾产生促红细胞生成素增多，使骨髓内红细胞生成、成熟和释放加速，因而增加了血液携氧的能力。但红细胞增多，可使血液的粘度增高，因而增加肺血流阻力和右心负荷。
缺氧时氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。这是由于糖酵解增强，其中间代谢产物2、3－DPG增多所致。2、3－DPG主要与脱氧血红蛋白可逆性结合而阻碍血红蛋白与氧的结合；红细胞内酸性的2、3－DPG增多，使红细胞内pH降低，致氧与血红蛋白的亲和力降低而易于解离，促使血液在组织中释放较多的氧，供组织利用。若氧离曲线过度右移，可导致动脉血氧饱和度明显下降，使血红蛋白携带氧的能力降低，因而失去代偿意义。
缺氧时脱氧血红蛋白可增多，当毛细血管内脱氧血红蛋白超过50g／L时，皮肤、粘膜、甲床可显紫蓝色，这种现象称紫绀。紫绀是缺氧常见的临床征象。在血红蛋白含量正常的人，紫绀一般都表示有缺氧，但血红蛋白量过少或过多时，紫绀和缺氧并不一致。如重度贫血患者，血红蛋白含量可减少到50g／L以下，这时如果合并乏氧性缺氧既使全部形成脱氧血红蛋白也不会出现紫绀，但缺氧却可相当严重；在真性红细胞增多症患者，由于血红蛋白含量增加，毛细血管血液中脱氧血红蛋白部分就可超过50g／L而出现紫绀，但患者并不一定缺氧。因此，紫绀不能作为判断缺氧的唯一指标。
三、影响机体对缺氧耐受性的因素
机体在不同的条件下对缺氧的耐受性不同，所以缺氧的发生和发展，除取决于引起缺氧的原因、程度外，还受多种因素的影响。
1、缺氧的类型、速度和持续时间各种缺氧类型中，以急性组织中毒性缺氧危害最大。如氰化物引起的组织中毒性缺氧，只要0. 06g氢氰酸（HCN）即可使人迅速死亡。而慢性贫血引起的血液性缺氧，即使血红蛋白减少一半，病人仍可耐受。缺氧持续时间短，机体的功能和代谢活动易于恢复；缺氧持续时间长，可造成组织和细胞的严重损伤。
2、年龄和环境温度不同的年龄对缺氧的耐受性有很大差别。老年人因肺部残气量增加。肺通气量减少，又由于血管阻力增加，血流速度变慢，故对缺氧耐受性较低；高瘟环境，使机体过热，耗氧量大，对缺氧耐受性也低，但寒冷刺激可增加机体耗氧量，也使机体对缺氧耐受性降低。
3、中枢神经系统功能状态和机体的代谢状况，中枢神经系统兴奋增强或基础代谢率憎高者，耗氧量增多，对缺氧的耐受性降低，如疼痛刺激、精神过度紧张、发热、甲状腺功能亢进等，由于耗氧增多，从而降低机体对缺氧的耐受性。低温麻醉及人工冬眠可降低基础代谢率，提高机体对缺氧的耐受性，故常用于临床大手术或病人的抢救。
4、机体的代偿适应情况机体对缺氧的代偿有着显著的个体差异，也肺疾患及血液病患者对缺氧的耐受性低。此外，代偿适应可通过体育锻炼提高机体对缺氧的耐受性。
氧中毒
氧中毒是由于吸入气体中氧分压过高（大于0.5大气压），细胞内氧过多，造成细胞损伤而出现的临床综合征。氧中毒常由高压氧吸入引起，但在常压下高浓度氧的持续吸入亦可能造成氧中毒。造成氧中毒的发生主要取决于氧分压和吸入时间。氧分压愈高、吸入时间愈长，中毒愈严重，吸入约1个大气压氧8小时，即可出现进行性呼吸困难、肺活量减少等呼吸系统中毒症状。吸入4个大气压氧数十分钟或吸人6个大气压氧数分钟，病人即可出现中枢神经系统中毒症状。相反，宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧，不易出现氧中毒。
氧中毒的机理尚不明确，一般认为与活性氧（包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等）的毒性作用有关。氧分压过高，活性氧产生增加。
活性氧的损害作用有：①损伤2型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少；②破坏某些腆（主要是含琉基的酶）的活性，使三羧酸循环发生障碍；③损伤生物膜的结构和功能；④破坏核酸结构等。
氧中毒主要影响到肺、中枢神经系统、造血系统（红细胞系列）、内分泌系统及视网膜，其中肺部病变较为突出，主要为肺充血、水肿、出血、肺透明膜形成等。中枢神经系统中毒表现为头晕，恶心、视觉障碍、耳呜、抽搐、晕厥等神经症状，重者可危及生命。新生儿，特别是早产儿，对氧的毒性特别敏感，氧中毒可导致呼吸器官发育异常，所以对小儿给氧尤要小心。
对氧中毒尚无有效的治疗方法，所以应以预防为主。氧疗时应控制吸氧的浓度和时间。采用高压氧吸入时，应严格控制氧压和使用时限。一旦发生氧中毒，要中断吸入高压氧或尽可能改为低浓浓度氧吸入或高、低浓度氧交替使用。采用间歇性高浓度氧疗，可延缓氧中毒的发生，每吸入高浓度氧数小时后，应尽量短时间内停止吸氧或降低吸氧的浓度。一般认为吸纯氧不应超过8～12h。在常压下吸入40％或吸入低于60％的氧一般是安全的。
第八节 呼吸衰竭
肺或肺外疾病引起通气和／或换气功能障碍，在平静状态（海平地区）呼吸空气的条件下， PaO2明显下降，同时伴有或不伴有PaCO2升高，并出现相应的症状和体征，称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）；如果呼吸功能不全进一步加重，在平静状态（海平地区）呼吸空气的条件下， PaO，低于8kPa（60mmHg），同时伴有或不伴有PaCO2超过6.67kPa（50tnmHg)，临床出现明显的症状和体征，则称为呼吸衰竭（respiratory fail－ure）。两者之间无严格区别，只有程度的不同。呼吸衰竭根据血气变化不同，分为1型呼吸衰竭（单纯低氧血症）和2型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）；根据发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据发病的环节不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭；还可根据发病经过不同分为急性和慢性呼吸衰竭。
一、呼吸衰竭的原因及发病机理
引起呼吸衰竭的原因很多，临床上常见的原因有支气管和肺疾病；胸廓和胸腔疾病；颅脑和脊髓病变等。但任何原因引起的呼吸衰竭其发病环节不外乎是肺通气和／或换气障碍。
（一）肺通气功能障碍
肺泡与外界的气体交换依赖于正常的通气功能。判断肺通气效率最好的指标是肺泡通气量。除增加无效腔可使肺泡通气量减少外，由于肺通气动力减弱使肺的扩张或回缩受限制（限制性通气不足）；或由于呼吸道阻塞使肺通气阻力增大（阻塞性通气不足）都可引起肺通气障碍，肺泡通气量减少，最后导致呼吸衰竭。
1、限制性通气不足由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加，吸气时使肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足，称为限制性通气障碍。其发生的原因和机理主要有：
（1）呼吸中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤压迫呼吸中枢，化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎侵犯呼吸中枢，吗啡和巴比妥中毒、尿毒症及糖尿病引起的酸中毒时呼吸中枢受抑制，均导致呼吸活动明显减弱，使肺泡不能正常扩张而发生通气不足。
（2）呼吸肌活动障碍：见于脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳、白喉、破伤风等。此时因隔神经麻痹使隔肌处于瘫痪状态或因隔肌、肋间肌收缩力减弱，致肺泡扩张受限而引起通气不足。近来对呼吸肌疲劳予以足够的重视，发生呼吸肌疲劳的根本原因主要是能量供给与需要的不平衡，当机体内储存的能量被大量消耗时，可引起呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。
(3）胸廓或肺的顺应性降低：胸廓顺应性降低见于胸膜纤维化、过度肥胖、胸腔积液、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎等。这些疾病均可限制胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。肺的顺应性取决于肺总容量和肺弹性回缩力，后者由肺弹性组织和肺泡表面张力所形成。当肺总容量减少、肺弹性组织破坏和肺泡表面活性物质减少时均可降低肺的顺应性。临床多由肺叶或肺段切除，严重的肺纤维化、肺淤血、肺水肿等情况引起。
限制性通气不足的特点是，不仅有肺泡通气不足，还可因通气不足的病变分布不均，发生肺泡通气与血流比例失调而出现换气功能障碍。
2、阻塞性通气不足它是由于呼吸道狭窄或受压阻塞引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，呼气时略高于吸气时。其中80％发生于直径大于2mm的中央气道，而直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20％。影响气道阻力的因素有气道的口径、长度、形状，气流速度和形式（层流或涡流）等，其中以气道口径影响最大。当气道数目减少、口径缩小及气流由层流变为涡流时都可使气道阻力增加，出现通气不足。
引起上呼吸道狭窄或阻塞的常见原因有白喉、喉头水肿、喉头肿瘤、气道内异物等，引起下呼吸道阻塞的常见原因为慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
（1）中央性气道阻塞：指由声门至气管隆凸间的气道阻塞。若阻塞位于胸外（如声带麻痹或炎症等），吸气时气道内压明显小于大气压，，故可使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，则可使气道阻塞减轻，患者因而出现明显的吸气性呼吸困难。若阻塞位于胸内，其变化与上述情况相反，由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则因胸内压大于气道内压而使阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。
（2）外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，这类细小支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，故其内径可随呼吸运动而发生变化。在吸气而胸内压降低时，随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，其口径变大、阻力减小；呼气时变化情况相反，小气道的口径变小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，因病变小气道管壁增厚或痉孪，管腔又有分泌物堵塞，而使小气道阻力增加，同时因肺泡壁损坏，对小气道的牵引力降低，小气道口径会变得更小，尤其在用力呼气时,由于胸内压增高，易致小气道闭合，出现呼气性呼吸困难。
外周气道阻塞时，除有肺泡通气不足外，还可有换气功能障碍。
限制性通气不足和阻塞性通气不足的血气特点为PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血症伴有高碳酸血症。这是由于肺泡通气量减少，使肺泡气的氧分压降低和CO2分压升高导致肺泡壁毛细血管的血液不能充分动脉化所致。
（二）换气功能障碍
肺的换气功能是指肺泡内气体与肺毛细血管血气进行交换的过程。影响气体交换的因素有肺泡通气量、肺血流量，通气／血流比例和气体通过肺泡膜的弥散量。换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调。
1、弥散障碍弥散功能是指O2和CO2分子通过肺泡膜的过程，气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、气体溶解度、肺泡膜换气面积和厚度以及肺毛细血管血液波与肺泡接触时间长短等因素有关。弥散障碍主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体（主要是氧）弥散容量减少。弥散障碍的原因如下：
（1）肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2，平静呼吸时参与换气的肺泡表面积约35～40m2，运动时可增加到60m，说明其储备量很大。因此，只是在弥散面积减少一半以上时，才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺叶切除或因病变（切肺结核、肺肿瘤等）使肺泡大量破坏而引起弥散面积减少；肺不张或肺泡填塞（如肺炎、肺水肿）时, 由于空气不能进入肺泡，可使这些肺泡暂时失去气体交换的作用。
（2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液体层和表面活性物质、毛细血管基底膜及其与肺泡上皮间的间质和毛细：血管内皮细胞所组成。正常时其厚度为1至4um，O2和CO2都容易透过。在肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。正常平静时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间约为0.75s。由于肺泡膜很簿，与血液接触面又广，气体容易通过，所以完成气体交换的时间短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2与PaCO2.PACO2与PaCO2基本达到平衡.既使在剧烈运动时，血流速度加快，与肺泡接触时间缩短到0.34s，也能使血液充分氧合。在肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在平静时还可能有足够的时间进行气体交换使其达到平衡。而在体力负荷增大时，由于肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加弥散面积，同时由于血流加快，与肺泡接触时间缩短，因而发生明显的弥散障碍、导致低氧血症。
因为CO2弥散速率比O2大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起PaO2降低，没有Pa- CO2升高，有时因PaO2降低可代偿性地使呼吸加深加快，致过度通气反而使PaCO2降低。以上为弥散障碍时的血气变化特点。单纯的弥散障碍引起的缺氧，可通过吸入高浓度氧，提高肺泡氧分压，加速氧弥散，以改善低氧血症。
2、肺泡通气量与肺血流量比例失调，通气和换气是两个密切联系的过程，有效的换气不仅要有足够的通气量和血流量,而且只有在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得到充分的换气。正常成人在静息状态下，肺泡通气量（VA）约为4Lmin，肺血流量（Q）约为5Llmin，VA/Q比率约为0.8.某些肺疾患，由于肺内病变轻重不一，病变分布不均，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气障碍。其常见类型和原因如下。
(1)解剖学分流：肺微循环栓塞和肺小血管收缩，使肺循环阻力增加,肺动脉压升高，引起肺动、静脉吻合支开放。由肺动脉来的静脉血未经肺泡壁进行气体交换，而直接经吻合支掺入到动脉血中，其结果、导致paO2降低。
(2)功能性分流：指流经肺泡壁毛细血管的静脉血未能氧合或氧合不全而掺入到动脉血内。如大叶性肺炎、肺气肿、肺水肿、慢性支气管炎等,病变的肺组织由于肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至有的还增多(因局部充血)，致使VA/Q＜0.8。此时流经该处肺泡的静脉血未经充分氧合便流入到动脉血内, 使PaO2降低。
(3) 死腔样通气；某些肺部疾患,如肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲或肺泡壁毛细血管床减少（肺气肿，这时患部肺泡虽能通气，但血流过少,其VA/Q比率>0.8流经患部血液虽然可完全动脉化，但因血流量过少，实际上不能起代偿作用。由于患部肺泡气很少参与气体交换，犹如气道死腔，故称“死腔通气”。死腔样通气显著增多，占潮气量的买6％至70％时，可发生呼吸衰竭。
肺泡通气与肺血流比例失调时的血气变化特点为PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重病例也可升高。当PaO2降低时可反射性地引起健肺组织代偿性通气（呼吸增强）。PaCO2变化情况主要取决于健肺组织代偿通气的程度，如代偿性通气很强， CO2排出过多， PaCO2可低于正常。如果病变肺组织广泛而严重，健肺组织代偿不足，就会因气体交换严重障碍而发生严重缺氧，同时伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此时由1型呼吸衰竭演变为2型呼吸衰竭。
中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢抑制而出现通气障碍所致；外周性呼吸衰竭是由通气障碍或换气障碍，也可因两者同时存在而引起。必须指出，呼吸衰竭发病过程中，单纯的通气障碍或单纯的弥散障碍较为少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如慢性阻塞性肺气肿所致的呼吸衰竭，虽然阻塞性通气障碍是最重要因素，但由于继发肺泡壁毛细血管床大量破坏，因而亦可有弥散面积减少和通气与血流比例失调等因素的作用。
二、呼吸衰竭时机体代谢和功能变化
呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响，主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。
（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱
正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
（二）中枢神经系统的变化——肺性脑病
肺性脑病（PuImonary encephalopathy）是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa（80mmHg）以上。时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。
1、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa （10mmHg）时脑血管扩张，脑血流量可增加50％。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低（7.33～7.40），而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg）左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。
2、缺氧的作用在肺性脑病的发生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。严重缺氧可引起脑细胞水肿和血管源性脑水肿（详见水肿一节）。脑水肿使颅内压升高，颅内高压又使脑血流量进一步减少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性产物增多，又加重了酸中毒。
3、弥散性血管内凝血缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，血液凝固性升高，再加上血液浓缩和血流缓慢，可在脑微循环内形成血栓，加重脑组织缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、坏死，从而导致或加重中枢神经系统的功能障碍。
（三）呼吸系统的变化
呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但Pao2，低于4kPa（30n1mHg）或Paco。高于10.6KPa（80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼
吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次／min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。
（四）循环系统的变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张（肺、肾动脉除外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。
呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关（见肺心病和缺氧二节）。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。
（五）肾功能的变化
呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
（六）胃肠变化
严重缺氧使胃壁血管收缩，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮细胞更新变慢，从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。
三、呼吸衰竭的防治原则
呼吸衰竭不是独立的疾病，而是一种临床症候群。临床上表现的一系列症状主要是由缺氧和CO2潴留引起的，对其应采取综合性防治措施：①积极治疗原发病和防止诱发因素的作用。②改善通气和换气，尤其是对阻塞性通气障碍的患者可使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌的药物，吸出分泌物，必要时气管切开，应用人工呼吸器。③合理给氧，呼吸衰竭患者给予氧气的吸入是完全必要的，但应注意绪氧的浓度、速度和持续时间。型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧（＜50％），2型呼吸衰竭患者宜吸入低浓度（约30％）、低流速氧。后者因CO2潴留过多时呼吸中枢的兴奋需依赖缺氧的刺激来维持，如果给予快速高浓度氧吸入，反而因缺氧的纠正而失去对中枢的刺激作用，呼吸中枢更形抑制而导致呼吸停止。④其它如纠正酸中毒和电解质紊乱，补足营养和热能，防止呼吸肌疲劳，并对因呼吸衰竭引起的脑、心、肾、消化管等病变应采取相应的综合治疗措施。