第八章心血管疾病
第一节风湿病
风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要侵犯全身结缔组织，为结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官，其中以心脏受累危害最大。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上除有心脏，关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。风湿病遍布我国各地，以东北及华北发病率较高。初次发病多在5～15岁之间。由于本病极易反复发作，多次发作后，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。因此，预防儿童和青少年的风湿病，特别是防止其反复发作，对减少成人风湿性心瓣膜病的发生具有重大意义。
【病因及发病机理】风湿病的病因和发病机理至今仍未完全阐明。长期以来都认为本病的发生与上呼吸道的A族乙型溶血性链球菌（下称乙链）感染有关，其主要根据是：
①患者在发病前2～3周多有乙型链球菌感染（如咽峡炎）史；②发病时， 95％以上患者血中抗链球菌抗体（如ASO）增高；③应用抗生素、磺胺类药物预防乙型链球菌感染，可降低风湿病的发病率。但是风湿病并非乙型链球菌感染直接引起，因为无论在患者的血波或病灶中均未检出过链球菌，而且其病变的性质也与链球菌感染所引起的化脓性炎症不同，相反却与其它结缔组织病的变态反应性病变相似。因此，目前普遍认为风湿病是一种与乙型链球菌感染有关的变态反应性疾病。免疫学研究证明，乙型链球菌的细胞壁上含有多种抗原成分，特别是其中的M蛋白抗原和C多糖体抗原最为重要，它们与人体心肌肉膜和结缔组织的糖蛋白成分存在交叉反应。因此，在乙型链球菌感染时机体对这些细菌成分所产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身心肌和结缔组织的有关抗原，形成交叉免疫反应，引起结缔组织损伤。此外，近年也有人提出病毒感染和遗传因素参与风湿病发病的可能性。
虽然风湿病和链球菌感染有密切关系，但感染乙型链球菌的人中只有1％～3％发生风湿病，说明机体状态在发病中具有重要作用。随着人民生活条件不断改善和对上呼吸道乙型链球菌感染的有效防治，风湿病发病正日趋减少。
【基本清理变化】风湿病的病变主要发生在全身结缔组织，其发生发展过程可分为三个阶段。
1、变质渗出期这是风湿病的早期改变。病变部分的结缔组织首先出现基质酸性粘多糖增多，形成粘液样变性；随后胶原纤维肿胀、断裂、分解，与粘液样变性的基质混合，形成为无结构、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样变性。同时病灶内还有少量浆液、纤维素渗出和炎细胞（淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞）浸润，并可查见少量免疫球蛋白。此期持续约1个月。
2、增生期（肉芽肿期）此期的特征性病变是形成AschOff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义。
Aschoff小体是一种肉芽肿性病变，为圆形或梭形结节，体积很小，在显微镜下方能看见,小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维母细胞和少量浸润的炎细胞。增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。这种细胞为Aschoff首先描述，故称为Aschoff细胞，此期持续约2～3个月。
3、纤维化期（愈合期）经过3～4个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞，并产生胶原纤维， Aschoff小体逐渐纤维化，最后整个小体成为梭形小瘢痕。此期持续约2～3个月。上述基本病变的整个病程约为4～6个月。由于风湿病常反复发作，因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存，并且随纤维化，瘢痕也不断增多，可导致器官组织的结构破坏和功能障碍。发生在浆膜的风湿病变常不呈上述典型经过，而为非特异性的浆液性炎或浆液纤维素性炎。
【风湿性心脏炎】风湿病时以心脏的病变最重要，初次发作的风湿病患者约三分之一可发生风湿性心脏炎。心脏各层包括心内膜、心肌和心外膜均可分别或同时受累，若同对受累则称为全心炎。
1、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受损，再次为主动脉瓣受损，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房内膜也可被侵犯。病变早期，瓣膜的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样变性，并有Aschoff细胞增生和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀，同时病变瓣膜由于受血流冲击和瓣膜关闭时的碰撞，致使瓣膜表面（特别是瓣膜闭锁缘）的内皮细胞受损、脱落，暴露其下的胶原。这时血中析出的血小板和纤维素即沿瓣膜的粗糙面不断沉积，形成多个粟粒大小、疣状的白色血栓，称为赘生物。这种赘生物的特点是体积小，灰白色、半透明，在瓣膜闭锁缘上呈单行排列，附着牢固，不易脱落。病变后期，随赘生物发生机化，瓣膜病灶也纤维化，形成瘢痕，瓣膜的病变得以愈合。初次发作者一般不致造成瓣膜明显功能障碍。但随风湿病的反复发作，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚，变硬、卷曲、缩短或瓣叶相互粘连；受累的腱索也因而变粗，缩短，最后引起风湿性心瓣膜病。
心内膜的病变机化以后，常使内膜局部增厚、粗糙和皱缩，以左心房后壁心内膜最常见。
2、风湿性心肌炎风湿性心肌炎多与心内膜炎合并发生。病变主要累及心肌间质结缔组织。病变早期，表现为心肌间质水肿，肌内动脉血管附近的结缔组织发生纤维素样变性；以后形成典型的Aschoff小体；病变后期小体纤维化，在心肌间质内形成梭形小瘢痕。病变呈灶性分布，以左心室后壁、室间隔、左心耳和左心房最常见。
少数儿童的风湿性心肌炎主要表现为一般的渗出性炎症，心肌间质明显水肿，弥漫性炎细胞浸润，心肌纤维变性。常发生急性心力衰竭。
风湿性心肌炎可影响心肌收缩力，故临床上常有心跳加快，第一心音减弱等表现。严重者可致心力衰竭，如病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3、风湿性心包炎风湿性心包炎亦常与心肌炎和心内膜炎同时发生。病变主要累及心包脏层，呈浆液性炎或浆液纤维素性炎。心包腔内常有大量浆液渗出，造成心包积液，临床叩诊心界向左右扩大，听诊时心音遥远，x线检查心脏呈烧瓶形。当有大量纤维素渗出时，渗出的纤维素常附着于心外膜表面，因心脏搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。炎症消退后，渗出的浆液可完全吸收，纤维素也可溶解吸收；仅少数由于机化，使心包膜脏层和壁层发生纤维性粘连，或在心包表面呈块状增厚。极少数严重病例由于心包膜两层广泛纤维性粘连，造成缩窄性心包炎。
【风湿性心瓣顾病】心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指由于各种原因所引起的心脏瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，最后常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变形，一般需历时2～10年，故风湿性心瓣膜病多见于20～40岁的中青年人。此外，感染性心内膜炎也常引起心瓣膜病，其它少见的原因还有主动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎，以及心瓣膜先天发育异常等。
瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放，造成血液通过障碍。它是由于相邻瓣叶之间发生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或者瓣膜环硬化、缩窄等改变引起。瓣膜关闭不全是指瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，变硬、卷曲，缩短，或者腱索增粗、缩短等改变引起。风湿性心瓣膜病最多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣；病变可累及一个瓣膜。也可两个瓣膜同时或先后发生，后者称为联合瓣膜病。
(一) 二尖瓣狭窄
正常成人二尖瓣口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。当瓣膜狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连）形如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口形如漏斗。瓣口面积一般缩小至1～2cm2，严重者仅0.5cm2。由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，使左心房的血容量比正常增多，导致左心房扩张。与此同时，左心房因负荷过重，收缩力增强，心肌代谢增强，致心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。此时属临床代偿期。由于左心房壁薄。代偿能力较低，如病变逐渐加重，超过代偿极限，左心房即出现失代偿性肌源性扩张，造成左心房淤皿，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。此时属左心房衰竭期。肺淤血和肺静脉压升高又可反射性地引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高，长期肺动脉高压即可使右心室负荷加重而引起代偿性扩张、肥大，当右心室发生失代偿性肌源性扩张后，又、可出现三尖瓣相对性关闭不全，在心缩期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室负荷，最后导致右心功能不全。出现体循环淤血。此时属右心衰竭期。临床上，二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音，这是由于心舒期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。X线检查显示左心房增大，但左心室不增大。由于肺淤血、水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰；右心衰竭时，因体循环淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿，以及体腔积液等表现。
（二）二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全时，在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房，加上从肺静脉来的血液，使左心房的血容量较正常增多，致使左心房出现代偿性肥大；心舒期时左心室、因接受左心房的血液亦较正常为多，负荷加重，于是左心室也逐渐发生代偿性肥大。由于左心室的代偿作用，可以在较长时期内维持正常的血液循环。最后左心房和左心室均发生代偿失调，因而发生左心衰竭，依次出现肺淤血、肺动脉高压，甚至右心衰竭，出现体循环淤血。与二尖瓣狭窄比较，除有左心房肥大、扩张外，还有左心室肥大和扩张；听诊时在心尖区可听到收缩期杂音。
（三）主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄时，心缩期左心室血液排出受阻，初期左心室出现代偿性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔扩张，称为向心性肥大；晚期左心室代偿失调，即出现肌原性扩张，左心室血量增加。当左心室高度扩张时，可引起房室瓣环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全，使部分血液在心缩期返流入左心房，增加左心房负荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。
临床上，主动脉瓣狭窄最主要的表现是左心室肥大，X线检查心脏向左下扩大呈靴形；听诊时可在、主动脉瓣听诊区听到收缩期杂音。主动脉瓣口严重狭窄者，由于心输出量减少，可使血压降低，造成内、脏器官，特别是心、脑供血不足，有时可发生心绞痛和眩晕。
（四）主动脉瓣关闭不全
由于主动脉瓣关闭不全，在心舒期，主动脉内部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：
负荷增大，而逐渐发生代偿性肥大。最后代偿失调，即依次发生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。临床上，主动脉瓣关闭不全的患者也主要表现为左心室肥大，听诊时在主动脉瓣区可听到心舒期杂音。由于心舒期主动脉内部分血液返流，使舒张压明显下降，脉压差增大，患者可出现水肿脉及毛细血管搏动等现象。而且由于舒张压下降，也可使脑、心供血不足，出现眩晕和心绞痛。
【心外器官的风湿病变】
1、关节约有75％的风湿病患者出现不同程度的关节病变，发生风湿性关节炎【rheumatic arthritis）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，各关节常先后受累，反复发作，此起比伏，故常称为游走性关节炎。发作时关节出现红、肿、痛、热和功能障碍等表现。主要病变为关节滑膜的浆液性炎，有时在关节周围结缔组织内出现不典型的Aschoff小体。愈复时，渗出物可被完全吸收，一般不留后遗症，预后良好。
2、皮肤风湿病时皮肤的病变表现为：
（1）皮下结节：结节常出现于腕、肘、膝、踝等关节伸面皮下，直径0.5～2cm，圆或椭圆形，质较硬，活动，压之不痛。镜下，。结节中心为大片纤维素样变性物质，周围为增生的Aschoff细胞和纤维母细胞，呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。
（2）环形红斑，出现于躯干和四肢皮肤，为环形或半环形淡红色斑，1～2日消退。镜下为真皮浅层充血、水肿，血管周围炎细胞浸润等非特异性病变。
两种皮肤病变均常出现于风湿病急性期，临床上具有诊断意义。
3、中枢神经系统病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质，表现为风湿性动脉炎、神经细胞变性和胶质细胞增生。由于锥体外系统受累，患者常出现肢体不自主运动，临床上称为小舞蹈症。多见于5～12岁儿童，女孩较多见。
第二节感染性心内膜炎
感染性心内膜炎（infective endooarditis ）是指由细菌和其它微生物直接感染引起的心内膜炎症。由于感染大多由细菌引起，过去一直称为细菌性心内膜炎。根据病因和病程的不同，一般分为急性和亚急性两种。
一、急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis ）主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，常为严重化脓性感染（如急性化脓性骨髓炎、痈，产褥热等）引起败血症时的重要并发症。病变大都发生在原来正常的心瓣膜，最常单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣。主要病变为心瓣膜的急性化脓性炎，瓣膜因组织破坏而发生溃疡、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大赘生物，赘生物呈灰黄色，质地松软，极易脱落引起栓塞。由于栓子内含有大量化脓菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成继发性脓肿，造成感染进一步扩散。本病起病急、病程短、病情严重，患者多在数周内死亡。近年来由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受损严重，常形成大量搬痕组织而导致心瓣膜病。本病比较少见。
二、亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE），临床上远较急性者多见而且重要。在抗生素广泛应用以前，绝大多数病例(约90%）是由致病力较弱的草绿色链球菌引起，现在致病菌谱已发生变化，几乎各种致病徽生物均可引起，但仍以草绿色链球菌最常见（约占50％以上），其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌，真菌等引起的也逐渐增多。致病微生物多由体内某些感染病灶（如牙周炎、扁桃体炎、咽峡炎等）侵入血流，或者由于某些手术（如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等）污染而侵入血流引起败血症后,直接感染心内膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力较弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病变的心瓣膜上发生，最常发生在风湿性心瓣膜病的基础上，其次是先天性心脏：病（如室间隔缺损），仅少数发生于正常心瓣膜。
【病理变化】亚急性感染性心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及腱索和邻近的心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变特点是在原来已有病变的瓣膜上进一步发生炎症并形成赘生物，瓣膜呈现不同程度的变形，有时发生溃疡和穿孔，但较急性感染性心内膜为轻；赘生物分布广泛，大小不等，一般较大，单个或多个，呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。病变常扩散至邻近的心内膜和健索。镜下见赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团块组成，细菌
团块常埋藏于赘生物深层；瓣膜可见不同程度的肉芽组织增生和炎细胞浸润，常有钙盐沉着
，有时还可见到原有风湿性心内膜炎的病变。
【病理与临床联系】二尖瓣和主动脉瓣由于上述病变而形成瓣膜口狭窄或关闭不全，临床体检时可在相应部位听到杂音，且杂音性质常因赘生物的变动（如脱落）。而发生变化。少数病例可因瓣膜穿孔或健索断裂而致急性瓣膜功能不全。
由于赘生物中的细菌及其毒素不断进入血流、患者一般均存在败血症。主要表现为①脾中度肿大：它是由于脾窦充血和细菌套素刺激引起单核巨噬细胞增生所致；②贫血：这是因草绿色链球菌的轻度溶血作用和脾功能亢进的结果；③皮肤、粘膜和眼结合膜出血点（斑）：这是由于在细菌毒素和含细菌栓子的影响下，全身小动脉和毛细血管发生广泛性血管炎，使毛细血管壁通透性增加所致。有时，血管炎发生在皮下小动脉，可在指(趾)尖端掌面形成紫红色、米粒大、有明显压痛的结节，称为Osler结节，在临床诊断上具有重要意义。患者虽有明显的败血症表现，但由于细菌团块多埋藏在赘生物深部，且为纤维素所包绕，故血培养有时可呈阴性。栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一，也是本病最严重的合并症。常发生脑、脾、肾等器官的栓塞，特别是脑栓塞常导致严重后果。由于细菌毒力较弱，栓塞一侦仅引起梗死而不形成脓肿。此外，约有三分之二的病例发生局灶性肾小球肾炎，而目前认为这是由于变态反应引起，并非栓塞所致。
本病经及时使用大剂量抗生素治疗，绝大部分可以治愈，特别是由链球菌引起者治愈率可高达90％左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起严重的瓣膜变形，导致瓣膜关闭不全和狭窄。
第三节 高血压病
高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。正常人的血压在不同生理状态下有一定幅度的波动，且随年龄增长而增高。但舒张压比较稳定。 1978年世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准规定：
1、正常成人血压收缩压18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压12kpa
（9OmmHg）或以下；
2、成年人高血压收缩压21.3kPa f160mmHg）或以上，舒张压12.6kPa
（95mInHg）或以上；
3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。
1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下（测定血压前必须休息15分钟以上），收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有一项即可诊断为高血压。
但是血压升高并不就是高血压病，因为很多疾病均可出现血压升高现象，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等，这类高血压是继发于这些疾病的，故称为继发性高血压。而高血压病是指没有明确的器质性疾病为原因的高血压。故称为原发性高血压。临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。高血压病约占高血压总数的80％～90％，继发性高血压仅占10％～20％。
高血压病是一种常见病，根据普查资料，我国的发病率为3％～10％，主要发生在中年（35～40岁）以后，且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。
【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。
1、精神神经因素由于不良情绪（如忧郁、恐惧、悲伤等）、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢。
【植物神经中枢】功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，既可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。精神神经因素可能在本病发生的始动机创中起重要作用。
2、 肾源性因素当肾血流减少，使肾小球旁细胞受刺激；或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可使肾素分泌增加。通过肾素，血管紧张素，醛固酮系统活动增强，使细、小动脉强烈收缩，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。近年证明血管平滑肌也具有肾素，血管紧张素系统，其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用
近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2 和E2，具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用；由肾。胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽，激肽也有扩张血管和利钠利水的作用。两者均可使血压下降，构成肾的降压系统，对维持机体正常血压起着重要作用。当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进一步发展。
3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。
4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。
5、家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59％。并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。
综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。目前一般认为，高血压病很可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。
【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。
（一）良性高血压病
良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达10～20年以上，主要发生于中老年人，约占高血压病的95％以上。其病变发展过程可分为三期。
1、机能改变期（一期） 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，血管痉挛解除后血压又恢复正常。这是高血压病的早期，血管尚无明显的器质性改变。血压一般在18.6／12kPfl上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗，可以完全治愈。
2、动脉系统病变期（二期） 病变主要为细、小动脉硬化改变。
（1）细动脉硬化：这是良性高血压病的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径小于100um的动脉，如肾小球入球动脉、脾中央动脉等），由于细动脉反复痉挛，使管壁受压、缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内膜通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质；同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这种改变称为细动脉硬化。
(2) 小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。
此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多在14.6kPa以上。患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。
3、 内脏病变期（三期） 为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。
(1)心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。此时心脏重量增加，一般均在400g以上（正常为250g ，严重者可达900～1000g；左心室壁明显肥厚，可达1. 5～2.5cm（正常为0. 9cm），乳头肌和肉柱均明显变粗大。镜下心肌纤维普遍肥大。早期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。最终导致心力衰竭。
由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。
这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压性心脏病，临床上表现为心左界扩大（主要是左心室肥大）和反复发作的左心衰竭，血压持续于较高水平，收缩压常在24kPa以上，舒张16kPa。
（2）肾的病变：由于肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而逐渐变性、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变；其相应的肾小管亦因缺血而萎缩、消失。而相对正常的肾小球则发生代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚，管腔狭窄。由于上述病变为弥漫性，两侧肾又同时受累，故大体形态可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒；切面肾皮质变薄，皮髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉因管壁增厚而呈哆开状。这种改变称为原发性固缩肾。
临床上早期可无明显症状。晚期随纤维化肾单位越来越多，肾小球滤过率逐渐降低，可出现肾功能不全，患者发生全身水肿、尿中出现蛋白及管型，严重者可引起尿毒症。
（3）脑的病变：高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，常引起以下改变。
1）脑出血：俗称中风（apoplexy），这是晚期高血压病最严重的并发症。出血主要发生在大脑基底节和内囊，少数也可发生在大脑白质、脑桥和小脑。常为较大范围的出血，出血区域的脑组织完全破坏，为血凝块所充满临床上患者表现突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、反射消失、大小便失禁；当出血扩展到内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血灶破入脑室，患者常迅速死亡，脑脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶发生液化，由胶质细胞增生包绕，最后形成囊肿。
关于脑出血的机理，有以下几种可能性：
①硬化的细、小动脉因管壁脆弱，常易局部扩张形成微小动脉瘤，这种动脉瘤直径仅0. 05～2mm，呈多发性，在脑出血病例中其发生率高达60％～90％，这些微小动脉瘤常可由于各种诱因的影响使血压骤然升高而破裂出血；②由于脑内细、小动脉长期痉挛和硬化，使局部脑组织缺血，酸性代谢产物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管内压力较高，也可造成漏出性或破裂性出血③脑出血多发生在大脑基底节区域的原因，是因为供应这一部位血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉压力较高的血流作用下，
使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。
2）脑软化：高血压病时发生的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化而引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。坏死灶逐渐通过小胶质细胞吞噬、吸收, 最后由胶质细胞增生修复。
3）高血压脑病：高血压病时，由于脑内细、小动脉发生普遍而剧烈的痉挛，使毛细血管壁通透性增加，引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压显著升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，这种情况称为高血压脑病。它在高血压病的第一、二期即可出现，恶性高血压病更常见。
（4）视网膜病变：高血压病时视网膜血管亦发生改变，且与高血压病各期的变化相一致。早期视网膜动脉痉挛，血管变细（1级）；以后依次发展为视网膜动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫（2 级）；眼底出血或絮状渗出（3 级）；视神经乳头水肿（4级）。患者因此可发生视力障碍，临床上常可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。
（二）恶性高血压病
恶性高血压病也称急进型高血压病。本病较少见，仅占高血压病的5％，多见于青壮年，可以起始即为恶性，也可由良性高血压病恶化而来。主要病变为全身细动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜炎改变，以肾、脑损害最严重。临床上表现为起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在17、3～18.6kPa（130～140mmHg），预后差，患者大多于1年内死于急性肾功能衰竭或脑血管意外。
第四节 动脉粥样硬化症
凡动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，病理上均称为动脉硬化。它主要有三种：①细动脉硬化,见于高血压病；②动脉中层钙化，以肌型动脉的中层坏死、钙化为特征，见于老年人, 临床意义较小；③动脉粥样硬化。三者中以动脉粥样硬化最常见，一般所说的动脉硬化就是指动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症（atherosclerosis）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉，病变特点是在动脉内膜发生脂质况积，形成粥样斑块，造成动脉硬化。其重要性在于心、脑等重要器官的动脉发生粥样硬化，导致这些器官的缺血性改变，产生严重后果。特别是冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病，是当前工业发达国家人民最主要的死亡原因，在我国30～35岁以上的中老年人中，发病率占5％～7％，也是严重危害人民健康的一种常见病，近年还有不断增加的趋势。
【病因机理】
(一)脂质代谢障碍
长期以来，一直认为血中脂质含量增高，特别是胆固醇增高是本病发生的主要原因。流行病学研究也表明：居民饮食中胆固醇含量高的国家，比饮食中胆固醇低的国家动脉粥样硬化发病率高；而且血胆固醇含量高于6.7mmo1／L的人，发生冠心病的机率比血胆固醇含量低于5.7Tnmol／L 者高7倍。因此认为动脉粥样硬化就是血中胆固醇长期浸润、沉积于动脉内膜的结果。血中的脂质，包括胆固醇都是以脂蛋白的形式存在，根据脂蛋白分子的大小可以分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDU，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL)四种。由于LDL含胆固醇最多，且分子较小容易透过动脉内膜，故对动脉粥样硬他的发生意义最大。同时，因VLDL降解后即成为LDL，故VLDL亦有重要意义。
因此，现在认为在高脂血症时，主要是血中的LDL和VLDL增高对本病的发生起重要作用。造成高脂血症的原因很多，包括：①外源性摄入过多：。主要是由于饮食中含有饱和脂酸组成的动物蛋白过多，而又缺少体力活动；②内源性合成过多：见于各种引起高脂血症的疾病。如糖尿病、甲状腺机能低下。肾病综合征、家族性高胆固醇血症等。特别是糖尿病意义更大，因为糖尿病时一般均伴有高胆固醇血症，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增强，这些在动脉粥样硬化的发生上均起着重要作用。
（二）动膜内膜损伤
正常动脉壁仅有少量分子较小的脂蛋白从血中进入内膜，而且这些进入内膜的脂蛋白又可透过中膜经外膜淋巴管移出，既使在这一过程中动脉壁内有少量胆固醇析出，也可因动脉壁具有合成磷脂和蛋白质的能力而将它运载清除。但是，动脉内膜受到损伤后，常可造成下述改变：①内皮细胞受损，甚至坏死、脱落，导致内膜通透性增加，使血中各种脂蛋白均能容易地进入内膜；②内皮细胞损伤后，暴露其下的胶原纤维，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和内皮细胞均可释放生长因子，从而刺激动脉中膜平滑肌细胞移入内膜，并刺激其增生，这种增生的平滑肌细胞不仅能吞噬和分解脂蛋白，还具有产生胶原、弹力纤维和酸性粘多糖等基质成分的能力。这些由于动脉内膜损伤而引起的改变，对动脉粥样硬化的发生和发展均具有重要意义。引起动脉内膜损伤的因素有：①高血压：主要是由于高血压的力学作用造成血管内膜的机械牵拉损伤，故高血压患者与同年龄、同性别者比较，其动脉粥样硬化发病更早，病变更重，而且动脉粥样硬化的病变也因此而易发于腹主动脉后壁和主动脉的分支开口处；②吸烟：大量吸烟者其血中的碳氧血红蛋白增多（高达10％～15％），这些血红蛋白均无载氧功能，故可引起动脉管壁缺氧而造成内膜损伤，而且烟草中所含的尼古丁还可使肾上腺素分泌增加，从而促进血小板聚集和内皮细胞收缩；血管活性物质：如缓激肽、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管紧张素等，均可使内皮细胞收缩、细胞间隙加大，甚至直接损伤内皮细胞，上述物质在炎症、过敏反应以及情绪紧张等情况下产生增多。此外，如免疫反应、高脂血症本身均可直接引起内皮细胞损伤。
综上所述，目前对于动脉粥样硬化症发生机理的认识，一般倾向于：在高脂血症基础上，病变首先开始于动脉内皮细胞受损处，以后血中LDL渗入管壁，同时血小板在厕部粘集，释放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌细胞增生，从而导致动脉粥样硬化病变的发生。因此，近年来对动脉粥样硬化症高危因素的研究日益受到重视，有的国家通过长期系统的人口普查，确定主要的危险因素为高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟四种,他们通过对危险因素的控制，特别是改善饮食结构。降低胆固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明显下降。
【基本病理变化】动脉粥样硬化主要发生在大动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑底动脉、肾动脉和四肢动脉).病变发生发展过程可分为四个阶段。
1、脂质条纹这是动脉粥样硬化的早期改变。表现为动脉内膜表面出现宽1～2mm，长短不等的黄色斑纹，平坦或稍微隆起，用苏丹3染色呈橘红色，显示含有脂质。镜下可见脂纹是由动脉内膜下大量胞质含有脂蛋白的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞主要来自动脉内膜原有的或由中膜经内弹力板的小窗移行到内膜的平滑肌细胞少数来自血中的单核细胞，由于 些细胞吞噬从血中浸润到内膜下的脂蛋臼后，使胞质呈泡沫状，故称为泡沫细胞泡沫细胞的溶酶体内含有丰富的水解酶，其胞质中的脂蛋白可被水解成为溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的胆固醇，前者可经外膜淋巴管运送入血，后者即在内膜下沉积，继续引起病变发展。此期动脉内膜的病变对机体无明显影响，当病因消除后可以完全消退。
2、纤维斑块当病变继续发展，在病灶周围，特别在其表面发生纤维组织增生，逐渐形成向内膜表面隆起的纤维斑块。纤维斑块早期呈黄色，随纤维组织不断增多并玻璃样变，而将脂质埋藏于斑块深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变为瓷白色，如蜡滴状。由于病变常反复发作，脂质沉积与纤维组织增生交替发生，故斑块常显示层状结构。
3、粥样斑块随病变进一步发展，斑块深层组织发生坏死、崩解，坏死组织与病灶内的脂质混合，形成黄白色、粘稠的粥样物质，这时即称为粥样斑块。镜下，典型的粥样斑块其表面是一层纤维帽，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶（石蜡切片上呈针形空隙），底部和边缘为肉芽组织和纤维组织，并有少量泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润。动脉的中膜可因受压而萎缩。
4、粥样斑块的继发性改变粥样斑块形成后，还可继续发生以下改变。
（1）斑块内出血：出血可由于斑块内新生的血管破裂，也可由于动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块内引起。血液在斑块内聚集形成血肿，使斑块迅速膨大并突向管腔，常造成病变动脉的进一步狭窄，甚至完全堵塞。
（2）溃疡形成：这是由于斑块表层的纤维帽发生坏死、软化，破溃所致。
（3）血栓形成：斑块溃疡形成处极易继发血栓形成，从而加重病变动脉管腔的狭窄，甚至完全堵塞。血栓可以机化，也可脱落引起栓塞。
（4）钙化：钙化多见于陈旧的粥样斑块内，钙化后常使病变的动脉壁进一步变硬、变脆，易于发生破裂。上述病变发展缓慢，病程可长达数十年，各阶段病变可以交替出现或相互融合，也可停止相当时间暂不发展，所以同一动脉内膜可见到新旧病灶重叠，最后导致动脉管壁。增厚、变硬、弹性减弱，特别是在中型动脉，还可引起管腔不同程度的狭窄，若再发生继发性改变，常造成急性阻塞，导致严重后果。
【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉粥样硬化性心脏病属于冠状动脉性心脏病（conary heart disease）。后者是指由冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的各种心脏病，简称冠心病。由于绝大多数都是由冠状动脉粥样硬化引起，故一般所称的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病而言。这类心脏病的发病基础都是心肌缺血，现在国内外均主张改称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化病变最常发生于左冠状动脉的前降支，特别是其近侧段，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干或左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，粥样斑块早期分散，随病变发展可互相融合，致使病变的动脉内膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狭窄。
由于冠状动脉粥样硬化，致使冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱，管腔狭窄,特别是在发生血栓形成或斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞而导致心肌缺血。这些都是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。
冠心病包括心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三种临床类型。
(一)心绞痛
心绞痛（angina pectoris）是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次发作一般持续3～5分钟，发作可数日一次，也可一日数次。其发作常有明显的诱因，如体力活动，情绪激动、寒冷以及暴饮暴食等，但亦可自发性发生。其发生机理为心肌暂时性缺血。正常情况下，心肌为维持其代谢活动必须有充足的血液供应，从中获取氧气和养料，当冠状动脉的血液供应不能满足当时心肌的代谢需要时，即可出现缺氧，引起某些代谢产物（如乳酸、组胺、缓激肽）堆积，并刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至支配皮肤浅表神经的相应脊髓节段，可引起疼痛放射。
临床上，心绞痛主要有两型:
1、劳累性心绞痛其特点是在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成这型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠状动脉高度硬化、狭窄。致血液不能按需要相应增加。
2、自发性心绞痛其特点是发作与心肌需氧量增加无明显关系，故常在休息时发作,无明显诱因。造成这型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠状动脉大支发生痉挛。
心绞痛因缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，以后即形成细小瘢痕。
（二）心肌梗死
心肌梗死(myocardial infarction）是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致；少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血流进一步减少或中断引起；有时，也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系，如果病变发展较慢，侧支循环代偿良好，即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。
1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50％的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，即相当于左冠状动脉前降支的供应区；约25％发生于左心室后壁底部、，室间隔后、1／3及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区；仅少数见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。
心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型：①心内膜下梗死：较少见，其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉往和乳头肌，常为多发性、小灶性梗死；②透壁性梗死：最常见，梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层，梗死面积均在2.5cm以上，最大可达10cm。
2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶外形不规则，呈地图状，周边围以充血、出血带。光镜下，梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变，常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽组织开始长入梗死灶内，4～6周后一般均可完全机化，形成瘢痕，较大的梗死灶完全机化则需更长时间（此外，由于梗死常波及心内、外膜，故相应的心内膜面常有附壁血栓形成，相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止，故细胞膜通透性增加，细胞内的各种酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等，均可透过细胞膜进入血内，使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化，有助于对心肌梗死的早期诊断。
3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速，若未能及时抢救，患者可很快死亡, 如能存活一段时间。常可发生以下并发症。
（1）心律失常：这是心肌梗死最常见的早期并发症，由于左心室前壁和室间隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律，如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。
(2) 心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收缩力减弱，故常引起急性心力衰竭，主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40％时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少, 血压下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9％是由于心源性休克所致。
（3）室壁瘤：约10％～38％的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期，这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致，多见于左心室前壁近心尖处。
（4）心脏破裂：约占心肌梗死致死病例的10％。多发生于心肌梗死后1～2周,这是 由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润，使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。
(5) 附壁血栓形成：约30％心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成，多见于左心室，这是由于梗死部位的心内膜受损所致，特别是在出现心室纤维性颤动时，因形，成涡流更易发生。血栓形成后可以机化，也可脱落引起栓塞。
（三）心肌硬化
心肌硬化即广泛的心肌纤维化，它是由于冠状动脉粥样硬化，引起心肌长期慢性缺血，使心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。心肌纤维化可影响、心脏收缩和扩张，严重时可引起慢性充血性心力衰竭。
【其它器官的动脉粥样硬化】
（一）主动脉粥样硬化
主动脉是粥样硬化的好发部位，且比其它动脉出现早。以腹主动脉最重，其次为降主动脉。主动脉弓、而升主动脉则较轻。病变在动脉后壁和分支开口处最明显。严重时可见主动脉广泛受累，内膜满布粥样斑块和脂质条纹，并常发生钙化和溃疡，致使整个主动脉内膜凹凸不平，管壁僵硬，失去弹性。由于主动脉管径大。血流急，故不致引起血流障碍，也少继发血栓形成。在极少数情况下，由于动脉中膜严重破坏，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主动脉瘤；或者因中膜滋养血管破裂出血，使中膜分裂形成夹层动脉瘤。此外，当病变累及主动脉瓣，可使瓣膜变硬、钙化，造成主动脉瓣的瓣膜病。
（二）胞动脉粥样硬化
脑动脉也常发生粥样硬化，但发病年龄较晚，一般多在45岁以后出现。病变以大脑中动脉和Willis环最显著，动脉内膜呈现不规则增厚，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。结果常因脑组织长期供血不足而发生脑萎缩。也可并发血栓形成和小动脉瘤，前者常引起相应部位的梗死（脑软化），部位多在内囊、豆状核、尾状核及丘脑等处，可致患者失语、偏瘫、甚或死亡；脑动脉瘤破裂可引起致命的大出血。
（三）肾和四肢动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化主要发生在肾动脉主干及其大分支。当病变动脉管腔狭窄时，相应的肾实质可因缺血而萎缩，甚至坏死。后者机化后常形成凹陷性瘢痕，瘢痕过多时使肾变硬、缩小，形成动脉粥样硬化性固缩肾。下肢动脉粥样硬化也较常见，多发生于髂。 股及腔等部位的动脉，此时由于下肢供血不足，每在行走时可发生下肢疼痛，但在休息后又可缓解，表现为间歇性跛行。若并发血栓形成或动脉高度狭窄，还可引起肢体坏疽。
第五节病毒性心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起心脏肌层的局限性或弥漫性炎症。它常是很多全身性疾病在心肌的表现。各种病毒、细菌、寄生虫、真菌、免疫反应以及物理化学因素等均可引起心肌炎，但以病毒所致的心肌炎最常见。
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒引起的原发性心肌炎症。常累及心包。事实上原因不明的所谓特发性心肌炎很可能也是病毒感染引起。
引起心肌炎的病毒种类很多，其中比较重要的为柯萨奇（Coxsackie）病毒、 ECH0（埃柯）病毒、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，特别是柯萨奇病毒（主要为B组）和埃柯病毒最常见，两者均可通过粪便污染饮食而经口感染。这些病毒一般均可直接破坏心肌细胞而发病，但也可通过T细胞介导的兔疫反应间接破坏心肌细胞引起。值得注意的是，在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒或风疹病毒，常可引起胎儿的先天性心脏病如动脉导管开放、室间隔缺损以及Fallot四联症等。
病变特点是心肌间质弥漫性淋巴细胞和组织细胞浸润，并有水肿，心肌纤维常被渗出物分隔而使心肌间质增宽；心肌纤维可发生变性、坏死。因此心脏常有轻度扩大、心腔扩张，切面可见散在灰黄色斑点状病灶。常合并心包炎，为非特异性，但易迅速吸收消散。后期，心肌间质纤维化。
病毒性心肌炎的临床表现极不一致，很多病例可无症状，仅有暂短的心电图异常。典型病例常表现为心前区疼痛不适，低热及与体温升高不相适应的心跳加快等症状，常出现奔马律；由于心脏扩张可引起二尖瓣或三尖瓣的相对性关闭不全，因而可出现心缩期杂音和第一心音减弱；病变累及传导系统时可引起房室传导阻滞。绝大多数病毒性心肌炎的预后良好，恢复后不留任何后遗症，少数重症病例可迅速发生急性心力衰竭。
第六节心力衰竭
心力衰竭，（heart failure)也称泵衰竭，指指由于心脏泵功能减弱，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应机体代谢需要的一种病理过程或综合征。当其呈慢性经过时，常伴有显著的静脉系统充血，故临床上亦称为充血性心力衰竭。各种原因所引起的心脏疾病最终均可能发生心力衰竭。
【心力衰竭的分类】通常按以下几种原则分类。
（一）根据发生的速度分为
1、急性心力衰竭发病急骤，心泵血功能急剧减弱，故机体不能及时充分发挥代偿作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。
2、慢性心力衰竭发病较缓慢，病程较长，心力衰竭发生前一般均有较长期的心肌肥大等代偿过程。主要由心瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等引起。
（二）根据发生的部位分为
1、左心衰竭它主要为左心室搏出功能障碍，以肺循环淤血为突出表现。多由高血压病、冠心病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起。高度二尖瓣狭窄时引起的左心房收缩功能障碍，称为左心房衰竭。
2、右心衰竭它主要为右心室搏出功能障碍，以体循环淤血为突出表现。多由肺心。病、肺动脉瓣和三尖瓣的病变引起，也常继发于左心衰竭。
3、全心衰竭左、右心衰竭同时存在。见于：①心肌炎、心肌病和严重贫血等；②持久的左心衰竭继发右心衰竭，使左右心同时受累。
（三）根据心输出量的高低分为
1、低输出量性心力衰竭在静息状态下心输出量低于正常水平。见于各种心肌病变、心瓣膜病、冠心病、高血压病等。
2、高输出量性心力衰竭心力衰竭发生时，心输出量虽较心力衰竭前有所降低，但其绝对值仍高于或等于正常水平，由于此类患者组织需氧量增加或存在动－静脉短路，故其心输出量仍不能满足需要。它主要见于甲状腺机能亢进症、贫血、动静脉瘘及维生素B1缺乏等长期处于高动力循环状态的疾病。
临床上以慢性，低输出量性和左心衰竭最多见。
【心力衰竭的原因和诱因】
（一)原因
心力衰竭的根本问题是心肌收缩性降低。引起心肌收缩性降低的原因是多方面的，归纳起来不外是心肌本身的原发性损害和心脏负荷过重两个方面。
1、心脏负荷过重
（1）前负荷过重：前负荷也称容量负荷，是指心室在收缩之前所承受的负荷。相当于心室舒张末期容量，其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。由于心室容量增大，就引起每博输出量增加，从而使心脏负荷加重。导致左室前负菏过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流等。
(2) 后负荷过重：后负荷也称压力负荷，是指心脏在收缩时所承受的负荷，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。一般可用主动脉压作为左心室后负荷的指标。由于后负荷过大，心肌必须作更有力的收缩才能将血液搏出，从而增加心负荷。造成左心室后负荷过重的主要原因为高血压、主动脉瓣狭窄；造成右心室后负荷过重的主要原因为肺动脉高压和肺动脉狭窄。
由于心脏负荷过重而引起的心力衰竭，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，故心脏功能在较长时期内能处于相对正常的状态，但长期负荷过重，引起代偿功能降低时，即可导致心肌收缩性减弱，以致出现心力衰竭。
2、心肌的原发性损害
(1)心肌缺血缺氧：心肌对氧的需求极大，必须有充分的血液和氧供应才能保持其正常功能。因此，任何引起心肌供血绝对或相对不足的因素，均可造成心肌收缩性减低。主要见于冠状动脉粥样硬化、严重贫血和低血压等。此外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程障碍，也可引起心肌代谢障碍。
（2）、心肌病变：包括各种心肌炎和心肌退行性病变。由于心肌纤维变性、坏死，故心肌收缩性减弱，如果损害严重或发展迅速，而正常心肌又不足以代偿时，即可出现心力衰竭。
（二）诱因
促使心力衰竭发生的各种因素，主要是因引起心肌耗氧增加或供氧减少所致。心力衰竭常见的诱因有感染、过度体力活动、妊娠、分娩、心律失常、情绪激动，以及输液过多、过快等。
【机体的代偿活动】当心脏负荷过重或心肌受损引起心肌收缩性减弱时，并不能立即引起心输出量减少和出现静脉系统充血的临床表现。这是因为机体通过一系列代偿适应措施，仍能维持必需的心输出量。只有当心脏疾病继续加重，心肌收缩性进一步减弱时，才导致心力衰竭。机体的代偿活动主要有以下几个方面。
（一）心脏的代偿
1、心率加快在每搏输出量不变或稍有减少的情况下，一定程度的心率加快，一方面可使每分输出量增加，使血压维持正常水平；另一方面可使淤积于心腔和大静脉内的血液迅速流出，因而具有代偿意义。出现心率加快的机理，主要是由于每搏输出量减少所引起的血压偏低以及心房和腔静脉压的升高，反射性地通过交感神经兴奋所致。但是在心率过快（成人超过180次／分）时，因心舒期过短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此时反可引起心输出量明显下降，而促进心力衰竭的发生。临床上可用心率加快的程度作为判断。心力衰竭严重程度的一项指标。
2、心肌收缩力增强心肌收缩力增强可使每搏输出量增加，这是最有效的代偿方式。它可以通过以下两种形式来实现：
(1) 紧张原灶扩张：即伴有收缩力加强的心脏扩张。根据Frank－Starling关于长度张力相关定律，在一定限度内（肌小节长度2.0～2.2um），心肌初长度与心肌收缩力呈正相关。因此，容量负荷增加时，心腔扩张，肌小节的收缩强度增加，可使心肌收缩力增强，从而增加每搏输出量。
另外由于心力衰竭患者的交感神经活动加强，儿茶酚胺分泌增多，刺激心肌的肾上陷素能B受体，也可使心肌收缩力增强，心率加快。
（2）心肌肥大：心肌肥大是指心肌纤维变粗、变长，致使心壁变厚、心脏重量增加。可发生于整个心脏，也可局限于某一心房或心室。其发生机理尚不完全清楚，可能是由于长期负荷过大，使心肌代谢增强，细胞内的核糖核酸和蛋白质合成增多所致。心肌肥大不仅收缩力增强，在一定程度上还能增加心脏的储备力。因此是一种较为持久而有效的代偿方式。
（二）心外的代偿
在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动、静脉收缩，由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量下降情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应；由于静脉系统的收缩，可将其中所淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。故具有代偿作用。同时，由于肾血流减少，肾素－血管紧张素醛固酮系统被激活，引起体内钠、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强。缺氧还可使血液红细胞数和血红蛋白量增多,增强带氧能力。
总之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量，如心输出量能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿；若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，则称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会引起失代偿，而出现心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现。故心力衰竭的发生，实际上就是心脏功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。
【心力衰竭的发生机理】心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。目前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。
(一)心肌收缩性减弱
1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。
2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能；产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸（CP）的形式贮存；心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。
（1）能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足；②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生；③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足；另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。
（2）能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。酶水解，为心肌收缩提供能量。现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低， ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。
3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网中的ATP酶（钙泵）被激活，使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存，同时，另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外，结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低，故心肌舒张；在心肌除极化时，肌质网向胞质内释放Ca2加，同时又有Ca2加从细胞外进入胞质，因而使心肌细胞胞质内Ca2加 浓度升高（＞10-5mo1／L，引起心肌收缩。因此，在心肌兴奋－收缩偶联过程中， Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素，而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键。引起Ca2加运转失常的机理主要为：
（1）在过度肥大的心肌细胞中，肌质网ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时，肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少，故在除极化时，肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少，从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低（＜10-5mo1／L),心肌收缩性因而减弱。
（2）由于心肌内代谢物氧化不全，致细胞内产生酸中毒，H加浓度升高。固H加与肌钙蛋白的结合力比Ca2加与矾钙蛋白的结合力强许多倍，故H加浓度升高可竞争性地抑制肌钙蛋白与Ca2加结合，而使心肌的兴奋收缩偶联发生障碍。也有人认为，在H加浓度增高时，Ca2与肌质网结合比较牢固，因此除极化时，肌质网释放Ca2加减少而致兴奋。收缩偶联发生障碍。
（3)心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高、但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少。正常情况下受体结合后，通过激活腺苷酸环化酶，可使心肌细胞构的AT
P转变为cAMP，cAMP一方面能促使Ca2加内流，另方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌
质网的一种蛋白磷酸化，使肌质网摄取和释放Ca2加的速度增加，故去甲肾上腺素有加强心肌兴
奋收缩偶联的作用。因此，心肌内去甲肾上腺素含量减少，也可引起心肌的兴奋。收缩偶联过
程发生障碍。心力衰竭时肥大心肌内去甲肾上腺素减少，除了可能与合成减少有关外，还可能
是由于消耗过多。
（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低
心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。若心室舒张延缓，或舒张顺应性降低，僵硬度增加，均可影响心室的舒张期充盈，从而影响心脏的搏出量和射血功能;还可减少冠状动脉的灌流。大约30％心力衰竭的发生与此种因素作用有关。如心肌缺血缺氧所致的心力衰竭，当心肌复极化时，由于ATP不足或肌质网Ca2加 ATP酶活性降低，致使心肌胞质中Ca2加浓度不能迅速降低到使Ca2加与肌钙蛋白分离的水平；或因ATP不足，肌球，肌动蛋白复合体分离延缓，从而导致心肌舒张延缓或舒张不全，严重影响心室的舒张期充盈。心室顺应性降低多见于心肌肥大或心肌炎性病变，因此时心室壁增厚,僵硬度增大。
(三)心室各部舒缩活动不协调
某些心脏疾患如心肌梗死、心肌炎和心内传导阻滞等，可能使心脏各部分的收缩或舒张活动在空间和时间上产生不协调性。心室收缩不协调，可减少心室的射血量，舒张不协调可影响心脏的舒张充盈，二者均可使心输出量减少。总之，心力衰竭的发生机理颇为复杂、可以认为心力衰竭的发生发展是多种机理共同作用的结果。但由于心力衰竭的原因不同，上述机理在各种心力衰竭发生发展中所起的作用也不尽相同。多数心力衰竭主要是由于心肌收缩性减弱所致。
【心力衰竭时机体的主要变化和临床表现】心力衰竭时，由于心脏泵功能减弱，不能将回心血液完全排出，从而导致心输出量减少，并使静脉系统血液回心障碍，引起肺、体循环淤血，这是心力衰竭时机体产生各种功能代谢变化和临床表现的病理基础。从血液动力学观点分析，可以归纳为以下三组变化。
（一）肺淤血的改变与临床表现
正常情况下，肺毛细血管内压比较低（0.8～1.6kPa），而血浆胶体渗透压则较高（3.3～4.0kPa），淋巴系统也很丰富，且毛细血管及肺泡壁通透性极低，因此能有效地防止水分在肺间质积聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特别是左心衰竭时，由于左心房内压升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管内压过高，这是造成肺淤血和肺水肿的决定性因素。肺组织淤血、水肿的发展过程常具有明显的阶段性和区域性。在肺淤血初期，淋巴回流明显增加，这是一种代偿反应，但随左心房内压逐渐增高，不仅使肺毛细血管内压升高，也使淋巴回流减少，因而形成间质性肺水肿；随水分在间质积聚过多，可引起肺泡上皮细胞结合处开放，水分即进入肺泡腔，形成肺泡水肿。同时，由于重力关系，肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，当肺底部为间质性水肿时，肺尖部仅为肺充血；肺尖部为间质性水肿时，肺底部可能已形成肺泡水肿。由于这些变化特点，必将影响肺淤血改变的轻重缓急，因而可出现复杂的临床症状和体征。
肺淤血的基本症状为呼吸困难，主要体征是肺内的湿罗音。呼吸困难的发生机理为:
①肺的顺应性降低，吸入与正常同样量的空气必须增大胸廓运动幅度，致患者感到呼吸费力．②肺血管内压增高，刺激肺毛细血管感受器，通过迷走神经传入中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，致患者感到呼吸费力；③肺泡毛细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血氧分压降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强。呼吸困难的程度与左心房内压升高和肺淤血的程度有密切关系，临床上根据呼吸困难的程度常将其分为以下三种形式：
(1)劳力性呼吸困难：心力衰竭早期或程度较轻时，仅在体力劳动时由于循环速度加快，回心血量增多，使左心房内压升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。这常是左心衰竭的早期表现，以后逐渐发展为轻体力劳动，甚至休息时也出现呼吸困难。
（2）端坐性呼吸：平卧时呼吸困难加重，故患者常被迫采取高枕、半卧位或坐位，以减轻呼吸困难，这是因为平卧时从下肢和腹腔静脉回心的血量增多，加重肺淤血；同时，卧位时隔肌上举，妨碍肺的扩张，特别是有肝肿大和腹水时更明显。相反，端坐时因重力作用，使血液聚积于腹腔和下肢静脉，回心血量减少，肺淤血减轻；而且此时胸腔容积亦较卧位时增大，有助于肺的扩张。
（3）夜间阵发性呼吸困难：这种呼吸困难主要发生在夜间熟睡后1～2小时，患者常因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咯出泡沫样痰，并伴气喘，故又称为心脏性哮喘。其发生机理为：①夜间睡眠时，中枢神经系统高级部位和交感神经兴奋性降低，而迷走神经兴奋性相对增高，使支气管平滑肌痉挛；②夜间睡眠时，呼吸中枢兴奋性降低，故呼吸浅慢， CO2在血中逐渐聚积，当达到一定程度时，即可刺激中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快；③卧床后，下半身静脉血回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也固体位改变而回流入血，使肺淤血加剧。
当左心衰竭患者同时伴有右心衰竭时，由于回到右心的血液减少，可使肺淤血减轻，呼吸困难也可随之减轻。仅有右心衰竭者，也可因缺氧和右心房压力升高，反射性地引起呼吸中枢兴奋，发生呼吸困难，但程度远较左心衰竭者轻。
（二）心输出量减少的改变与临床表现
心力衰竭时，由于出现代偿反应，心输出量早期不致过低，但随心肌损害和心脏负荷的进一步加重，即可出现心输出量减少和外周组织灌注不足的各种改变。
1、钠、水潴留这是慢性心力衰竭最重要的改变。其发生机理是：①心输出量减少，使肾血流减少，肾小球滤过率因而降低，致原尿生成减少；②由于肾血流减少，肾素，血管紧张素。醛固酮系统活动增强，使醛固酮分泌增多，血管紧张素2还能刺激下丘脑。神经垂体使抗利尿激素释放增多，因而使肾小管对钠。水的重吸收均增强，造成钠、水潴留。③因肝淤血，使肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力降低，也起一定作用。由于钠、水潴留，加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增强，红细胞生成增多，从而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善组织的血液供应，减轻组织缺氧（但同时又可加重心脏负荷，促进心力衰竭的发展。
2、电解质和酸碱平衡失调心力衰竭时，可发生不同类型的电解质和酸碱平衡失调。电解质紊乱以钠、钾较为重要，但多数患者均可在正常范围内，只有严重的心力衰竭，或在忌盐、进食少、应用利尿剂等情况下，才出现低钠、低钾血症。严重心力衰竭时，可因发生低血流性缺氧而引起代谢性酸中毒，特别在伴有肾功能障碍时更易出现。
3、血液重新分布心输出量减少，可使动脉系统充盈不足，同时又通过窦弓反射引起外周小血管收缩，从而造成全身器官组织的血流量减少。由于各器官血管对交感神经兴奋的反应不一致，因而发生血液重新分布。心力衰竭时，肾血流量减少最显著，其次为皮肤和肝；但因交感神经兴奋时脑血管并不收缩，冠状血管反可扩张，故脑和心的血液供应可不减少。这种血液分布具有重要生理意义。
由于心输出量减少，常可造成全身组织、器官的血液灌注不足。如心指数（Cl，正常为45mls -1／m2～58.4m1s-1／m2 降至33.3mls-1/m2～36.7mls-1/m2时，即可出现外周血液灌注不足的各种症状， Cl降至30mls-1 ／m2～33.3mls-1／m2 时，即出现心源性休克。外周血液灌注不足的表现是多方面的，如疲乏无力、失眠。嗜睡、皮肤苍白或紫绀、皮温较低、易出汗、尿少及夜尿、脉压差变小等，严重者血压下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。
（三）体循环淤血的改变与临床表现
慢性右心衰竭或全心衰竭时，体循环淤血十分严重。由于体循环淤血引起静脉压升高和血流变慢，而出现以下改变：
1、颈静脉怒张由于静脉压升高，使颈静脉极度扩张，并常有搏动。这是右心衰竭的早期表现。
2、 肝淤血表现为肝肿大并有压痛，肝颈静脉反流征阳性。也是右心衰竭的早期表现，长期慢性肝淤血，还可造成心源性肝硬变，少数患者可同时有脾肿大。
3、胃肠淤血常因胃、肠壁淤血水肿，患者表现消化不良、食欲不振、恶心、呕吐和腹泻、严重者可引起肠原性蛋白丧失，促进恶病质形成。
4、紫绀表现为指（趾）、唇、耳廓等末梢部位的皮肤呈紫蓝色，一般慢性左心衰竭时较轻，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭时明显，特别是慢性肺心病和先天性心脏病（伴有右向左分流时）更为严重。
5、心性水肿多出现于颈静脉怒张和肝肿大之后。引起心性水肿的原因主要是钠、水潴留，其次是静脉压升高。水肿首先出现于下垂部位，随病情加重，可发生胸水和腹水。
6、血流缓慢由于血流缓慢，循环时间常延长。左心衰竭时，臂至舌循环时间延长，右心衰竭时，臂至肺循环时间延长。
上述三组变化在不同类型心力衰竭中表现有所差别。如急性右心衰竭突出的是有心输出量不足，慢性右心衰竭主要为体循环淤血；而慢性右心衰竭急性发作时，则可同时有体循环淤血和外周血液灌注不足。急、慢性左心衰竭则主要表现为肺淤血的改变，严重者有外周血液灌注不足。全心衰竭时，往往三组变化均存在，但又各具程度差异，因而构成复杂的临床征象。